Lurasidona
Antagonismo D2 y 5-HT2A (efecto antipsicótico); antagonismo potente de 5-HT7 y agonismo parcial de 5-HT1A (efecto sobre ánimo y cognición). Afinidad despreciable por H1 y M1.
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Qué es
Lurasidona. Grupo: Antagonista D2/cinco hache te dos A · derivado benzisotiazólico. En nomenclatura basada en neurociencias: Antagonista del receptor, sobre Dopamina, serotonina. Antagonismo D2 y cinco hache te dos A (efecto antipsicótico); antagonismo potente de cinco hache te siete y agonismo parcial de cinco hache te uno A (efecto sobre ánimo y cognición). Afinidad despreciable por H1 y M1.
Advertencia enmarcada
Atención: este fármaco lleva advertencia enmarcada. Mayor mortalidad en personas mayores con psicosis asociada a demencia. Ningún antipsicótico está aprobado para esa indicación. Lo dice F D A · 2005 para los de segunda generación, extendida en 2008 a los de primera. Ideación y conducta suicida: los antidepresivos aumentaron el riesgo en niños, adolescentes y adultos jóvenes en estudios a corto plazo; vigilar de cerca el empeoramiento clínico y la aparición de ideación suicida al inicio y tras cada cambio de dosis. Aplica a la lurasidona por su indicación en depresión bipolar I, también en población pediátrica (10 a 17 años). Lo dice F D A · segunda mitad del recuadro negro de Latuda.
Dosis y farmacocinética
Se empieza con 40 miligramos al día (esquizofrenia); 20 miligramos al día (depresión bipolar). El rango habitual va de 40 a 160 miligramos al día (esquizofrenia); 20 a 120 miligramos al día (depresión bipolar). Depende de la indicación: 160 miligramos al día en esquizofrenia; 120 miligramos al día en depresión bipolar, sola o con litio o valproato. Cada cifra, con su fuente, en la tabla de dosis por indicación. La vida media es de en torno a 18 a 40 horas. Metabolismo: Hepático (citocromo 3A4).
Cómo se sube y cómo se baja
Sin titulación obligada: puede empezarse en dosis eficaz. Regla de oro: siempre con comida.
Para qué se usa
Indicaciones: Esquizofrenia; episodios depresivos del trastorno bipolar I (monoterapia o junto a litio/valproato). En depresión bipolar I el número necesario a tratar de respuesta ronda 5, de los mejores del grupo, con escaso impacto metabólico. En esquizofrenia su eficacia es comparable a la de otros agentes de 2.ª generación, con menor aumento de peso. (No se le atribuyen aquí las cifras diferencia de medias estandarizada de Huhn 2019 por no haberse verificado ese dato concreto para esta molécula.).
Lo que lo distingue
Es de los antipsicóticos con mayor afinidad por el receptor cinco hache te siete (solo la asenapina la supera), un rasgo al que se atribuye parte de su efecto en la depresión bipolar. Tiene, eso sí, un talón de Aquiles muy práctico: sin comida apenas se absorbe.
Efectos adversos
Lo frecuente: Acatisia y otros efectos extrapiramidales (dosis-dependientes), náusea, somnolencia. Poco aumento de peso. Lo grave, aunque sea raro: Acatisia intensa; síndrome neuroléptico maligno (raro); discinesia tardía en uso prolongado.
Interacciones y contraindicaciones
Contraindicada con inhibidores e inductores potentes de citocromo 3A4. El zumo de pomelo eleva sus niveles. Uso concomitante con inhibidores o inductores potentes de citocromo 3A4. Demencia: mayor mortalidad.
Poblaciones especiales
Ancianos con demencia: evitar. Insuficiencia hepática o renal moderada-grave: reducir dosis. Siempre con comida.
Antes de cerrar
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Lo mínimo
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| Indicación | Inicio | Sube de | Objetivo | Tope |
|---|---|---|---|---|
| Esquizofrenia | 40 mg una vez al día | No se requiere titulación; los ajustes se hacen según respuesta dentro del rango 40–160 mg/día | 40–160 mg/día | 160 mg/día |
| Depresión bipolar I, monoterapia | 20 mg una vez al día | No se requiere titulación; ajustar según respuesta dentro del rango 20–120 mg/día | 20–120 mg/día | 120 mg/día |
| Depresión bipolar I, coadyuvante de litio o valproato | 20 mg una vez al día | No se requiere titulación; ajustar dentro del rango 20–120 mg/día | 20–120 mg/día | 120 mg/día |
Al titular
- Esquizofrenia. OBLIGATORIO administrar con comida de al menos 350 kcal: sin alimento la absorción cae drásticamente. Es el antipsicótico de segunda generación con mejor perfil metabólico junto a ziprasidona y aripiprazol.
- Depresión bipolar I, monoterapia. Inicio a la mitad de la dosis usada en esquizofrenia. Con comida.
- Depresión bipolar I, coadyuvante de litio o valproato. Con comida.
De dónde salen estas cifras
De los antagonistas 5-HT7 más potentes del grupo (Ki 0,50 nM; solo la asenapina, 0,11 nM, la supera), rasgo ligado a su eficacia en depresión bipolar (NNT de respuesta ≈ 5).
Revisado: jul 2026
1De un vistazo
2Mecanismo y farmacología
Perfil de receptores
El radar enseña el orden de magnitud, no la cifra: cuanto más lejos del centro, con más fuerza se une. Los números de verdad están en la tabla de abajo.
| Receptor / transportador | Afinidad (Kᵢ, nM) | Relevancia clínica |
|---|---|---|
| 5-HT7 | Muy alta · Ki < 1 nM | Implicado en el ánimo y los ritmos circadianos. |
| D2 | Alta · Ki 1–10 nM | Diana común de todos los antagonistas D2. Su bloqueo sostiene el efecto antipsicótico y explica los síntomas extrapiramidales y la subida de prolactina. |
| 5-HT1A | Alta · Ki 1–10 nM | El agonismo parcial se asocia a menos efectos motores y menos prolactina. |
| 5-HT2A | Alta · Ki 1–10 nM | Rasgo farmacológico que define a la 2.ª generación. Su antagonismo reduce los efectos motores, pero se asocia a más apetito. |
| α2C | Alta · Ki 1–10 nM | |
| D3 | Media · Ki 10–100 nM | Emparentado con D2; participa en la regulación de la recompensa y la conducta alimentaria. |
Nomenclatura NbN
DianaDopamina, serotonina
Modo de acciónAntagonista del receptor
antagonista de D2 y de 5-HT2
Esta ficha añade el antagonismo 5-HT7 y el agonismo parcial de 5-HT1A, que NbN2r no lista y que son correctos.
Neuroscience-based Nomenclature (ECNP), nbn2r.com, cotejada el 4 de septiembre de 2026. El detalle de afinidades está en «Perfil de dianas»; el mecanismo, en «Mecanismo».
≈ 18–40 horas
Hepático (CYP3A4)
Ki orientativas (Ishibashi 2010): D2 1,68 · 5-HT2A 2,03 · 5-HT7 0,50 (de las más altas del grupo; la asenapina llega a 0,11, aunque medida en otro laboratorio) · 5-HT1A 6,75 · α2C 10,8 · 5-HT2C 415 · α1 47,9 · H1 y M1 > 1000. Ese perfil —potente en D2/5-HT2A/5-HT7 y casi ausente en H1/M1— es la base de su tolerabilidad metabólica.
Antagonista D2/5-HT2A con un peso relativo sobre 5-HT7 de los mayores del grupo. Puede iniciarse a dosis terapéutica sin titulación lenta.
Sustrato de CYP3A4: contraindicada con inhibidores potentes (p. ej. ketoconazol, claritromicina) e inductores potentes (p. ej. rifampicina). Debe tomarse con comida (≥ 350 kcal) o su absorción cae a la mitad.
Fuente: FDA prescribing information (Latuda): https://www.accessdata.fda.gov/ · rev. consultar versión vigente · dato de producto, sin grado
Perfil metabólico comparado
Qué encontró el metaanálisis en red de 18 antipsicóticos frente a placebo, desenlace por desenlace.
| Desenlace | Frente a placebo | La red |
|---|---|---|
| Peso | Sin evidencia de cambio | 83 estudios · 18 fármacos · 18 750 pacientes con antipsicótico (y 4210 con placebo) |
| Índice de masa corporal | Aumenta | 22 estudios · 9 fármacos · 4196 pacientes con antipsicótico (y 900 con placebo) |
| Colesterol total | Sin evidencia de cambio | 36 estudios · 14 fármacos · 11 762 pacientes con antipsicótico (y 2998 con placebo) |
| Colesterol LDL | Sin evidencia de cambio | 24 estudios · 9 fármacos · 7439 pacientes con antipsicótico (y 2419 con placebo) |
| Colesterol HDL | Sin evidencia de cambio | 22 estudios · 10 fármacos · 7073 pacientes con antipsicótico (y 2189 con placebo) |
| Triglicéridos | Sin evidencia de cambio | 34 estudios · 15 fármacos · 10 965 pacientes con antipsicótico (y 3021 con placebo) |
| Glucosa en ayunas | Desciende −0,29 mmol/L (IC 95 % −0,55 a −0,03): el mejor de la red, y el único con descenso | 37 estudios · 16 fármacos · 10 681 pacientes con antipsicótico (y 3032 con placebo) |
El único de los 18 en el que la glucosa bajó. Ojo con la aparente contradicción, que es real y está en el artículo: sin evidencia de aumento de peso, pero sí de aumento del IMC: son dos redes distintas, con distinto número de estudios y de fármacos.
Tres cosas antes de usar esta tabla
- Son seis semanas. La mediana de duración de los estudios fue de 6 semanas (rango intercuartílico 6 a 8). El peso de un antipsicótico no se estabiliza en seis semanas: estas cifras son el comienzo de la curva, no su meseta.
- La certeza es baja. En la red de peso, la confianza en la evidencia fue baja o muy baja en 140 de 154 comparaciones (el 91 %). El orden entre dos fármacos vecinos no es un dato firme.
- Y el hallazgo incómodo: en este metaanálisis, la mejoría de los síntomas se asoció a empeoramiento metabólico (peso r = 0,36; IMC r = 0,84; colesterol total r = 0,31; LDL r = 0,42; con descenso del HDL r = −0,35). Es una correlación entre estudios, no una relación causal en un paciente, y otra revisión de referencia sostiene que esa asociación no se ha replicado. Se dice porque el desacuerdo entre fuentes es parte del dato.
- Dos redes, dos cifras. El resto de la ficha da el peso de Huhn 2019 (32 antipsicóticos, eficacia y tolerabilidad); esta tabla es Pillinger 2020 (18 antipsicóticos, siete desenlaces metabólicos). Que el mismo fármaco lleve dos cifras de peso tiene explicación: son poblaciones, comparadores y modelos distintos, y por eso el peso lo encabeza la zotepina en una red (Huhn, +3,21 kg; la olanzapina va justo detrás con +2,78) y la clozapina en la otra (Pillinger, +3,01 kg).
3Dosificación
40 mg/día (esquizofrenia); 20 mg/día (depresión bipolar)
40–160 mg/día (esquizofrenia); 20–120 mg/día (depresión bipolar)
160 mg/día
Depende de la indicación: 160 mg/día en esquizofrenia; 120 mg/día en depresión bipolar, sola o con litio o valproato. Cada cifra, con su fuente, en la tabla de dosis por indicación.
Sin titulación obligada: puede empezarse en dosis eficaz. Regla de oro: siempre con comida.
Hasta dónde subir la dosis
- La curva: sigmoide ajustada a la ED50 y la ED95 publicadas.
- El margen del dibujo: ojo, no es la banda de credibilidad del artículo, sino hasta dónde puede moverse este trazo. Es cero en los tres puntos donde está sujeto (dosis cero, ED50 y ED95) y ancho donde ya nada lo sujeta.
- La diana del consenso: encuesta a expertos, no un ensayo.
- El techo de la ficha técnica: el máximo que la etiqueta autoriza.
- El punteado: pasada la ED95 no queda ninguna cifra publicada que sujete el trazo.
Esta no es la figura del artículo. Es una curva propia, dibujada con una sigmoide de Hill forzada a pasar por las dos cifras que Leucht 2020 publica en su tabla: la ED50 y la ED95. Se parece a la del artículo (sube, dobla, se aplana y, donde la figura publicada lo muestra, baja), pero no sale del ajuste por splines del original: los nudos y los coeficientes de aquel modelo no están en el suplemento. Y las dos líneas discontinuas no son la banda de credibilidad: son el margen de este dibujo.
El eje vertical es de este fármaco consigo mismo. «100 %» es su propio efecto máximo, no el de la red: esta curva dice hasta dónde subirlo, no cuánto llega comparado con otro. Eso está en la mesa de efectividad comparada.
Cuánto tarda en verse
No hay periodo de latencia. La separación del placebo aparece dentro de la primera semana, y el grueso de la mejoría ocurre en las dos primeras.
| Cuadro | Se empieza a ver | El grueso | Cuándo juzgarlo |
|---|---|---|---|
| Esquizofrenia y psicosis aguda | Primera semana | Semanas 1–2 | A las 2 semanas |
| Manía agudaevidencia de risperidona | Días, no semanas | Semanas 1–3 | A la 1.ª–2.ª semana |
| Depresión bipolarevidencia de quetiapina | Semana 1 en quetiapina y olanzapina | Semanas 1–6 | A las 6–8 semanas |
| Depresión mayor, como coadyuvanteevidencia de quetiapina | Semana 1 en quetiapina XR | Semanas 1–6 | A las 6 semanas |
| Ansiedad generalizadaevidencia de quetiapina | Día 4 | Semanas 1–4 | A las 8 semanas |
Las cifras, los estudios y sus matices, en la carpeta del grupo →
Dónde se une, y en qué orden
Los receptores están ordenados por afinidad: cuanto más a la izquierda, menos fármaco hace falta para ocuparlos. El ancla es D2.
Lurasidona
Antes que el D2: 5-HT7. Es lo que se ve primero al subir la dosis.
Ojo con el apodo. Su receptor más potente NO es ninguno de los dos del apodo: es 5‑HT7, con una Ki de 0,50 nM, por delante de su D2 (1,68). Y su H1 y su M1 están por encima de 1.000 nM, es decir, en nada. Es una «‑dona» con un perfil que el apodo no anuncia.
Las familias, la matriz de efectos y para qué NO sirve esta barra →
4Uso clínico, efectos y precauciones
Esquizofrenia; episodios depresivos del trastorno bipolar I (monoterapia o junto a litio/valproato).
Acatisia y otros efectos extrapiramidales (dosis-dependientes), náusea, somnolencia. Poco aumento de peso.
Acatisia intensa; síndrome neuroléptico maligno (raro); discinesia tardía en uso prolongado.
Uso concomitante con inhibidores o inductores potentes de CYP3A4. Demencia: mayor mortalidad.
En depresión bipolar I el NNT de respuesta ronda 5, de los mejores del grupo, con escaso impacto metabólico. En esquizofrenia su eficacia es comparable a la de otros agentes de 2.ª generación, con menor aumento de peso. (No se le atribuyen aquí las cifras SMD de Huhn 2019 por no haberse verificado ese dato concreto para esta molécula.) Fuentes: Citrome L, ficha técnica de la FDA.
Contraindicada con inhibidores e inductores potentes de CYP3A4. El zumo de pomelo eleva sus niveles.
Ancianos con demencia: evitar. Insuficiencia hepática o renal moderada-grave: reducir dosis. Siempre con comida.
5Posición en guías
6Lo que lo distingue
De los antagonistas 5-HT7 más potentes del grupo (Ki 0,50 nM; solo la asenapina, 0,11 nM, la supera), rasgo ligado a su eficacia en depresión bipolar (NNT de respuesta ≈ 5). Perfil metabólicamente favorable: casi no toca H1 ni M1, así que apenas seda ni engorda. Su peaje práctico: debe tomarse con ≥ 350 kcal, en ayunas se absorbe la mitad, y la acatisia es dosis-dependiente. Sustrato de CYP3A4, con interacciones relevantes.
7Práctica de recuperación
Antes de cerrar la página
Responde de memoria y solo después mira las opciones. Releer no consolida; recuperar sí.
01 ¿Qué rasgo del perfil de receptores distingue a la lurasidona?
Su afinidad por 5-HT7 (Ki 0,50 nM) es de las más altas del grupo, solo la asenapina la supera, y sustenta su efecto sobre ánimo y cognición.
02 ¿Por qué debe tomarse con comida?
Requiere ≥ 350 kcal; en ayunas la biodisponibilidad cae aproximadamente a la mitad y parece ineficaz.
03 Su principal indicación afectiva es:
Está aprobada para los episodios depresivos del trastorno bipolar I, con un NNT de respuesta cercano a 5.
04 ¿Qué interacción farmacocinética es crítica?
Es sustrato de CYP3A4: está contraindicada con inhibidores e inductores potentes de esa enzima.
05 Respecto al peso y la sedación, la lurasidona:
Su afinidad despreciable por H1 y M1 se traduce en poco aumento de peso y escasa sedación.
Afinidad por los principales receptores del SNC
Cuanto más bajo es el valor de Ki, con más fuerza se une la molécula al receptor.
- D2 Dopamina · Ki 1–10 nM (banda) Alta Diana común de todos los antagonistas D2. Su bloqueo sostiene el efecto antipsicótico y explica los síntomas extrapiramidales y la subida de prolactina.
- D3 Dopamina · Ki 10–100 nM (banda) Media Emparentado con D2; participa en la regulación de la recompensa y la conducta alimentaria.
- 5-HT1A Serotonina · Ki 1–10 nM (banda) Alta El agonismo parcial se asocia a menos efectos motores y menos prolactina.
- 5-HT2A Serotonina · Ki 1–10 nM (banda) Alta Rasgo farmacológico que define a la 2.ª generación. Su antagonismo reduce los efectos motores, pero se asocia a más apetito.
- 5-HT2C Serotonina · Ki 100–1000 nM (banda) Baja Junto con H1 y D2, es una de las piezas centrales del aumento de peso y del riesgo de diabetes.
- 5-HT7 Serotonina · Ki < 1 nM (banda) Muy alta Implicado en el ánimo y los ritmos circadianos.
- H1 Histamina · Ki > 1000 nM (banda) Insignificante Sin consecuencia clínica esperable a dosis terapéuticas.
- M1 Muscarínico · Ki > 1000 nM (banda) Insignificante Sin consecuencia clínica esperable a dosis terapéuticas.
- α1 Adrenérgico · Ki 10–100 nM (banda) Media Su bloqueo causa hipotensión ortostática, mareo y sedación.
Las filas marcadas «(banda)» se ordenan con las Ki de Ishibashi T, et al. Pharmacological profile of lurasidone. J Pharmacol Exp Ther. 2010;334:171-81. https://doi.org/10.1124/jpet.110.167346 (PMID 20404009)
Los niveles del termómetro aplican los umbrales publicados por Siafis 2018.
Ojo: las Ki de distintos laboratorios no son intercambiables (varían el tejido, la especie y el radioligando), así que compara con cabeza entre fuentes.
Un receptor sin dato no se muestra.
Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.