Bupropión – psicofarma.co

Estructura molecular de Bupropión, ilustrada como dibujo a lápiz — Descubrimiento1969 (Burroughs Wellcome) Aprobación1985 (FDA; retirado en 1986 por convulsiones y reintroducido en 1989 con dosis menores y liberación sostenida) Comercialización1985; reintroducción en 1989

¿Sabías que…?

Es el “raro” del grupo: no es serotoninérgico. Por eso no da disfunción sexual ni aumento de peso —más bien activa y quita apetito— y sirve para dejar de fumar. Su precio es el riesgo de convulsiones.

Al actuar sobre dopamina y noradrenalina es activador: puede mejorar la apatía, la fatiga y la concentración, pero también agravar la ansiedad y el insomnio. Está contraindicado en la epilepsia y en los trastornos de la conducta alimentaria (anorexia/bulimia), donde el riesgo de convulsiones se dispara; las formulaciones de liberación sostenida o prolongada lo reducen. Además es inhibidor potente de CYP2D6, así que eleva fármacos como la venlafaxina o el tamoxifeno. Es, de los antidepresivos, uno de los más asociados a muertes por sobredosis (cardiotoxicidad).

Farmacología · fuente: ficha FDA

NbN · Diana

Transportador de noradrenalina (NET) y de dopamina (DAT)

NbN · Modo de acción

Inhibidor de la recaptación

Mecanismo

Inhibe la recaptación de noradrenalina y dopamina (sobre todo a través de su metabolito hidroxibupropión); prácticamente no toca la serotonina. También es antagonista nicotínico.

Vida media

≈ 20 h (hidroxibupropión, más larga)

Metabolismo

CYP2B6 (mayoritario → hidroxibupropión, activo). El bupropión y su metabolito son inhibidores potentes de CYP2D6.

Perfil de dianas

Único del grupo con acción noradrenérgica-dopaminérgica (no serotoninérgica): de ahí que carezca de la disfunción sexual y el aumento de peso serotoninérgicos, y que sea activador.

Farmacodinamia

Formulaciones de liberación inmediata, sostenida (SR) y prolongada (XL); las de liberación modificada reducen el riesgo de convulsiones.

Farmacocinética

Metabolizado por CYP2B6 (inductores como la carbamazepina lo reducen). Como inhibidor de CYP2D6, eleva los sustratos de esa vía.

Dosificación

Inicio

150 mg/día (formulación SR o XL)

Rango

150–300 mg/día

Máxima

450 mg/día (liberación modificada)

Titulación y retirada

Empezar por la mañana; repartir o limitar la dosis por toma para minimizar el riesgo de convulsiones.

Uso clínico · fuente: guías y metaanálisis Grado A

Indicaciones

Depresión mayor; trastorno afectivo estacional; deshabituación tabáquica. Fuera de indicación: disfunción sexual inducida por antidepresivos y TDAH.

Efectos frecuentes

Insomnio, sequedad de boca, cefalea, temblor, agitación o ansiedad, pérdida de apetito.

Efectos graves / alerta

Convulsiones (dependientes de la dosis); crisis hipertensiva; viraje maníaco; cardiotoxicidad en sobredosis.

Contraindicaciones

Epilepsia o riesgo de convulsiones; trastornos de la conducta alimentaria; retirada brusca de alcohol o benzodiacepinas; IMAO.

Detalle clínico

Eficaz en depresión, con un perfil de tolerabilidad favorable en peso y esfera sexual, a cambio del riesgo convulsivo. Fuentes: ficha técnica de la FDA; StatPearls.

Interacciones

Contraindicado con IMAO. Inhibidor potente de CYP2D6 (precaución con muchos psicofármacos). Suma de riesgo convulsivo con otros fármacos que bajan el umbral.

Poblaciones especiales

Evitar en epilepsia y en trastornos alimentarios. Útil cuando preocupan el peso o la disfunción sexual, o para dejar de fumar.

🔑 Lo que lo distingue

Único de acción noradrenérgica-dopaminérgica (no serotoninérgica): sin disfunción sexual ni peso, activador y útil para dejar de fumar. Su precio: riesgo de convulsiones (contraindicado en trastornos alimentarios) e inhibición potente de CYP2D6.

Todavía no hay perfil de afinidad para este fármaco.

No figura en las fuentes que utiliza este material (Siafis 2018 para los antagonistas D2; Owens 1997 para los ISRS). Preferimos dejar el hueco antes que mostrar un valor sin respaldo.

Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.