Noradrenalina (NET) y serotonina (5-HT2C, 5-HT2B, 5-HT7)
Inhibidor de la recaptación de noradrenalina; agonista parcial de 5-HT2C; antagonista de 5-HT2B/5-HT7
Inhibición moderada del NET (Ki ~2300 nM, mucho menos potente que la atomoxetina) sumada a modulación serotoninérgica: agonismo parcial de 5-HT2C y antagonismo de 5-HT2B y 5-HT7. Aumenta noradrenalina, serotonina y dopamina en la corteza prefrontal.
≈ 7 horas
Hepático (CYP2D6 y otras vías); es inhibidor de CYP1A2
NET de potencia moderada (Ki ~2300 nM, frente a ~3,4 nM de la atomoxetina), con actividad en 5-HT2C (agonista parcial), 5-HT2B y 5-HT7 (antagonista) y algo de α1B/β2. Su vieja etiqueta de «NRI selectivo» se ha revisado hacia un perfil multimodal.
En el TDAH, tamaño del efecto menor que el de los estimulantes y comparable al de la atomoxetina. La liberación prolongada permite una toma diaria pese a su vida media corta.
100–200 mg/día
200–400 mg/día (adultos); 100–400 mg/día (niños y adolescentes)
600 mg/día (adultos)
Subir de forma semanal. Al asociarla, reducir la dosis de los sustratos sensibles de CYP1A2.
TDAH en niños, adolescentes y adultos (Qelbree). No está aprobada hoy para depresión ni ansiedad, aunque la formulación antigua se usó como antidepresivo.
Somnolencia, cefalea, náuseas, disminución del apetito, fatiga, insomnio.
Ideación suicida (advertencia); elevación de tensión y frecuencia cardíaca; activación o viraje maníaco en el trastorno bipolar.
IMAO (o en las 2 semanas siguientes). Precaución en el trastorno bipolar.
La evidencia sólida es en TDAH; en depresión y ansiedad es más antigua y frágil. En depresión: su reputación viene de estudios de los años setenta y ochenta (como Vivalan), muchos abiertos —por ejemplo, un ensayo de campo abierto en 276 pacientes que la juzgó eficaz y de inicio rápido, pero sin grupo control— y de comparaciones antiguas con la imipramina. Faltan ensayos modernos, aleatorizados y controlados con placebo que confirmen la eficacia antidepresiva con los estándares actuales, y la formulación aprobada hoy (Qelbree) solo se ha evaluado para el TDAH. En ansiedad: un ensayo abierto de fase 4 (2026) en adultos con TDAH y síntomas de depresión o ansiedad exploró estos síntomas, pero es abierto y exploratorio; además, los ensayos de TDAH suelen excluir la comorbilidad psiquiátrica, lo que impide medir bien el efecto sobre el ánimo y la ansiedad. En conjunto: prometedora por su historia y su mecanismo, pero sin pruebas modernas de peso en depresión o ansiedad. Fuentes: ensayo de campo abierto en 276 pacientes (Vivalan ICI); Mansour et al. CNS Neurosci Ther 2026 («The Viloxazine Paradox»); ensayo abierto de fase 4 en adultos con TDAH y síntomas de depresión/ansiedad (2026).
Como inhibidor de CYP1A2, eleva sustratos como la cafeína, la teofilina, la duloxetina o la clozapina (reducir sus dosis). Contraindicada con IMAO.
Vigilar el estado de ánimo y la tensión. Cuidado con los sustratos de CYP1A2 al combinarla.
Su historia es su rasgo: antidepresivo europeo durante ~30 años (Vivalan), retirado por motivos comerciales, hoy reconvertido en fármaco para el TDAH (Qelbree). A diferencia de la atomoxetina, suma modulación serotoninérgica (5-HT2C/5-HT2B/5-HT7) al bloqueo del NET. Inhibidor de CYP1A2: ojo con la cafeína, la teofilina o la clozapina. La evidencia antidepresiva moderna es escasa.
1¿Qué distingue el mecanismo de la viloxazina del de la atomoxetina?
Además de inhibir el NET (con potencia moderada), es agonista parcial de 5-HT2C y antagonista de 5-HT2B/5-HT7.
2¿Por qué se dejó de usar como antidepresivo (Vivalan)?
Se retiró por razones comerciales tras casi 30 años en el mercado europeo; después se reformuló para el TDAH.
3Sobre su eficacia antidepresiva con estándares actuales:
La evidencia antidepresiva es antigua y en buena parte abierta; hoy Qelbree solo se ha evaluado para el TDAH.
4¿Qué interacción farmacocinética hay que recordar?
Como inhibidor de CYP1A2, aumenta la exposición de sus sustratos; conviene reducir sus dosis.
Todavía no hay perfil de afinidad para este fármaco.
No figura en las fuentes que utiliza este material (Siafis 2018 para los antagonistas D2; Owens 1997 para los ISRS). Preferimos dejar el hueco antes que mostrar un valor sin respaldo.
Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.