Amisulprida
Antagonista selectivo de D2/D3 con preferencia límbica. A dosis bajas bloquea los autorreceptores presinápticos y aumenta la dopamina (síntomas negativos, efecto antidepresivo); a dosis altas bloquea los receptores postsinápticos y produce el efecto antipsicótico. Antagonista potente de 5-HT7 (posible componente antidepresivo).
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Qué es
Amisulprida. Grupo: Antagonista selectivo D2/D3 con selectividad límbica · benzamida sustituida. En nomenclatura basada en neurociencias: Antagonista del receptor, sobre Dopamina. Antagonista selectivo de D2/D3 con preferencia límbica. A dosis bajas bloquea los autorreceptores presinápticos y aumenta la dopamina (síntomas negativos, efecto antidepresivo); a dosis altas bloquea los receptores postsinápticos y produce el efecto antipsicótico. Antagonista potente de cinco hache te siete (posible componente antidepresivo).
Dosis y farmacocinética
Se empieza con 50 a 100 miligramos al día (síntomas negativos); 400 miligramos al día repartidos (episodio agudo con síntomas positivos). El rango habitual va de 50 a 300 miligramos al día (negativos); 400 a 800 miligramos al día (positivos). El techo es 1200 miligramos al día. Depende de la indicación: 1.200 miligramos al día en el episodio agudo con predominio de síntomas positivos y en el mantenimiento; 300 miligramos al día cuando predominan los síntomas negativos. Cada cifra, con su fuente, en la tabla de dosis por indicación. La vida media es de en torno a 12 horas. Metabolismo: Escaso metabolismo hepático: se excreta sobre todo intacta por el riñón. Pocas interacciones por citocromo, pero requiere ajuste en la insuficiencia renal..
Cómo se sube y cómo se baja
Repartir en dos tomas por encima de 300 miligramos. Ajustar o espaciar en la insuficiencia renal. Vigilar el QT.
Para qué se usa
Indicaciones: Esquizofrenia (síntomas positivos a dosis altas, negativos a dosis bajas). En algunos países, distimia a dosis bajas. No aprobada por la F D A para la esquizofrenia. Eficaz en la esquizofrenia, con datos particularmente favorables en los síntomas negativos a dosis bajas y buena eficacia global en el análisis en red de Huhn 2019. Su tolerabilidad se define por la hiperprolactinemia (de las más altas del grupo) y la prolongación del QT, más que por lo motor o lo metabólico.
Lo que lo distingue
Hace lo contrario según la dosis: a dosis bajas bloquea los autorreceptores presinápticos y AUMENTA la dopamina (efecto antidepresivo y sobre los síntomas negativos); a dosis altas bloquea los receptores postsinápticos y la REDUCE (efecto antipsicótico).
Efectos adversos
Lo frecuente: Hiperprolactinemia (galactorrea, amenorrea, disfunción sexual), insomnio, ansiedad o agitación (a dosis bajas), síntomas extrapiramidales (a dosis altas), aumento de peso moderado. Lo grave, aunque sea raro: Prolongación del QT (dosis-dependiente); síndrome neuroléptico maligno (raro); consecuencias de la hiperprolactinemia mantenida (osteoporosis).
Interacciones y contraindicaciones
Pocas por citocromo (eliminación renal), pero suma el riesgo de QT con otros fármacos que lo prolongan. Precaución en la insuficiencia renal. Hipersensibilidad al principio activo; tumores concomitantes dependientes de prolactina (prolactinoma hipofisario, cáncer de mama); feocromocitoma; niños hasta la pubertad; tratamiento concomitante con levodopa. El QT largo y la insuficiencia renal no son contraindicaciones formales: el QT es una precaución (sección 4.4) y la insuficiencia renal obliga a reducir la dosis.
Poblaciones especiales
Insuficiencia renal: reducir la dosis a la mitad con un aclaramiento de 30 a 60 mililitros/min y a un tercio con 10 a 30 mililitros/min; por debajo de 10 mililitros/min no hay datos. Vigilar la prolactina y el electrocardiograma (QT). Útil cuando importan los síntomas negativos.
Antes de cerrar
Esto es material docente, no una guía de prescripción. Las dosis de esta ficha están pendientes de cotejo con la ficha técnica, así que antes de prescribir, míralas. Y si oyes algo que no cuadra, escríbeme: la página tiene una sección de correcciones.
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Lo mínimo
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| Indicación | Inicio | Sube de | Objetivo | Tope |
|---|---|---|---|---|
| Esquizofrenia, episodio psicótico agudo (predominio de síntomas positivos) | 400 mg/día (no se requiere titulación específica al iniciar) | No se requiere titulación; ajuste individual dentro del rango | 400–800 mg/día | 1.200 mg/día (dosis mayores no han sido evaluadas ampliamente en seguridad y deben evitarse) |
| Esquizofrenia con predominio de síntomas negativos | 50 mg/día | No se requiere titulación específica; ajuste individual dentro del rango | 50–300 mg/día | 300 mg/día para esta indicación |
| Mantenimiento en esquizofrenia | Continuar con la dosis eficaz alcanzada | — (no se define escalón; la ficha indica establecer individualmente la mínima dosis eficaz) | Mínima dosis eficaz individual | 1.200 mg/día |
Este fármaco no tiene aprobación de la FDA. Las cifras vienen de su ficha técnica europea o nacional, no de una etiqueta estadounidense.
Al titular
- Esquizofrenia, episodio psicótico agudo (predominio de síntomas positivos). NO comercializada en EE. UU. por vía oral como antipsicótico: la única forma aprobada por la FDA es la amisulprida intravenosa (Barhemsys), y solo para náusea y vómito posoperatorios. Dosis hasta 400 mg pueden darse una vez al día; por encima, repartir en dos tomas. Ajuste renal: mitad de la dosis si ClCr 30–60 mL/min, un tercio si 10–30 mL/min. Es el antipsicótico que más eleva la prolactina; vigilar QTc.
- Esquizofrenia con predominio de síntomas negativos. La dosis baja para síntomas negativos es el rasgo farmacológico distintivo de este fármaco (bloqueo preferente de autorreceptores D2/D3 presinápticos). Confundir este rango con el de la fase aguda es un error clásico.
- Mantenimiento en esquizofrenia. Falta un rango de mantenimiento numérico en la ficha técnica.
De dónde salen estas cifras
La benzamida bimodal: a dosis bajas sube la dopamina (antidepresiva, síntomas negativos) y a dosis altas la bloquea (antipsicótica).
Revisado: jul 2026
1De un vistazo
2Mecanismo y farmacología
Perfil de receptores
Todavía no hay perfil de receptores para esta molécula. No figura en las fuentes que utiliza este material (Siafis 2018 para los antagonistas D2; Owens 1997 para los ISRS). Preferimos dejar el hueco antes que dibujar un radar sin respaldo.
Nomenclatura NbN
La NbN clasifica este fármaco por dosis: a cada tramo le corresponden una diana y un modo de acción distintos.
Dosis baja25–100 mg/día
DianaDopamina
Modo de acciónAntagonista presináptico
bloqueo preferente de autorreceptores presinápticos
Dosis alta400–800 mg/día
DianaDopamina
Modo de acciónAntagonista del receptor
antagonista de D2
Esta ficha añade D3 y 5-HT7, que NbN2r no lista y que están bien documentados.
Neuroscience-based Nomenclature (ECNP), nbn2r.com, cotejada el 4 de septiembre de 2026. El detalle de afinidades está en «Perfil de dianas»; el mecanismo, en «Mecanismo».
≈ 12 horas
Escaso metabolismo hepático: se excreta sobre todo intacta por el riñón. Pocas interacciones por CYP, pero requiere ajuste en la insuficiencia renal.
No figura en la tabla comparativa de afinidades por su perfil atípico y bimodal: es selectiva de D2/D3 (y 5-HT7), sin afinidad relevante por H1, muscarínicos, α ni por los transportadores de monoaminas.
A dosis bajas (50–300 mg) predomina el efecto sobre los síntomas negativos y el ánimo; a dosis altas (400–800, hasta 1200 mg) el efecto antipsicótico. La selectividad límbica da menos EPS de lo esperable, aunque dosis-dependientes.
Fuente: No aprobada por la FDA para la esquizofrenia; referencia: ficha técnica europea (Solian) · rev. consultar versión vigente · dato de producto, sin grado
Perfil metabólico comparado
Qué encontró el metaanálisis en red de 18 antipsicóticos frente a placebo, desenlace por desenlace.
| Desenlace | Frente a placebo | La red |
|---|---|---|
| Peso | Sin evidencia de cambio | 83 estudios · 18 fármacos · 18 750 pacientes con antipsicótico (y 4210 con placebo) |
| Índice de masa corporal | No entró en esta red | 22 estudios · 9 fármacos · 4196 pacientes con antipsicótico (y 900 con placebo) |
| Colesterol total | Sin evidencia de cambio | 36 estudios · 14 fármacos · 11 762 pacientes con antipsicótico (y 2998 con placebo) |
| Colesterol LDL | No entró en esta red | 24 estudios · 9 fármacos · 7439 pacientes con antipsicótico (y 2419 con placebo) |
| Colesterol HDL | Sin evidencia de cambio −0,10 mmol/L (IC 95 % −0,33 a 0,14): el peor de la red, aunque el intervalo cruza el cero | 22 estudios · 10 fármacos · 7073 pacientes con antipsicótico (y 2189 con placebo) |
| Triglicéridos | Sin evidencia de cambio | 34 estudios · 15 fármacos · 10 965 pacientes con antipsicótico (y 3021 con placebo) |
| Glucosa en ayunas | Sin evidencia de cambio | 37 estudios · 16 fármacos · 10 681 pacientes con antipsicótico (y 3032 con placebo) |
Sin evidencia de cambio en peso, colesterol total, triglicéridos ni glucosa. Quedó última en la clasificación de HDL, pero su intervalo de confianza cruza el cero: el orden dice una cosa y la incertidumbre dice otra, y aquí manda la segunda.
Tres cosas antes de usar esta tabla
- Son seis semanas. La mediana de duración de los estudios fue de 6 semanas (rango intercuartílico 6 a 8). El peso de un antipsicótico no se estabiliza en seis semanas: estas cifras son el comienzo de la curva, no su meseta.
- La certeza es baja. En la red de peso, la confianza en la evidencia fue baja o muy baja en 140 de 154 comparaciones (el 91 %). El orden entre dos fármacos vecinos no es un dato firme.
- Y el hallazgo incómodo: en este metaanálisis, la mejoría de los síntomas se asoció a empeoramiento metabólico (peso r = 0,36; IMC r = 0,84; colesterol total r = 0,31; LDL r = 0,42; con descenso del HDL r = −0,35). Es una correlación entre estudios, no una relación causal en un paciente, y otra revisión de referencia sostiene que esa asociación no se ha replicado. Se dice porque el desacuerdo entre fuentes es parte del dato.
- Dos redes, dos cifras. El resto de la ficha da el peso de Huhn 2019 (32 antipsicóticos, eficacia y tolerabilidad); esta tabla es Pillinger 2020 (18 antipsicóticos, siete desenlaces metabólicos). Que el mismo fármaco lleve dos cifras de peso tiene explicación: son poblaciones, comparadores y modelos distintos, y por eso el peso lo encabeza la zotepina en una red (Huhn, +3,21 kg; la olanzapina va justo detrás con +2,78) y la clozapina en la otra (Pillinger, +3,01 kg).
3Dosificación
50–100 mg/día (síntomas negativos); 400 mg/día repartidos (episodio agudo con síntomas positivos)
50–300 mg/día (negativos); 400–800 mg/día (positivos)
1200 mg/día
Depende de la indicación: 1.200 mg/día en el episodio agudo con predominio de síntomas positivos y en el mantenimiento; 300 mg/día cuando predominan los síntomas negativos. Cada cifra, con su fuente, en la tabla de dosis por indicación.
Repartir en dos tomas por encima de 300 mg. Ajustar o espaciar en la insuficiencia renal. Vigilar el QT.
Hasta dónde subir la dosis
- La curva: sigmoide ajustada a la ED50 y la ED95 publicadas.
- El margen del dibujo: ojo, no es la banda de credibilidad del artículo, sino hasta dónde puede moverse este trazo. Es cero en los tres puntos donde está sujeto (dosis cero, ED50 y ED95) y ancho donde ya nada lo sujeta.
- La diana del consenso: encuesta a expertos, no un ensayo.
- El techo de la ficha técnica: el máximo que la etiqueta autoriza.
- El punteado: pasada la ED95 no queda ninguna cifra publicada que sujete el trazo.
Esta no es la figura del artículo. Es una curva propia, dibujada con una sigmoide de Hill forzada a pasar por las dos cifras que Leucht 2020 publica en su tabla: la ED50 y la ED95. Se parece a la del artículo (sube, dobla, se aplana y, donde la figura publicada lo muestra, baja), pero no sale del ajuste por splines del original: los nudos y los coeficientes de aquel modelo no están en el suplemento. Aquí la curva desciende porque el panel del artículo desciende; la caída está publicada, su profundidad no, y la de este dibujo está calibrada a ojo sobre la figura. Y las dos líneas discontinuas no son la banda de credibilidad: son el margen de este dibujo.
El eje vertical es de este fármaco consigo mismo. «100 %» es su propio efecto máximo, no el de la red: esta curva dice hasta dónde subirlo, no cuánto llega comparado con otro. Eso está en la mesa de efectividad comparada.
Cuánto tarda en verse
No hay periodo de latencia. La separación del placebo aparece dentro de la primera semana, y el grueso de la mejoría ocurre en las dos primeras.
| Cuadro | Se empieza a ver | El grueso | Cuándo juzgarlo |
|---|---|---|---|
| Esquizofrenia y psicosis aguda | Primera semana | Semanas 1–2 | A las 2 semanas |
| Manía agudaevidencia de risperidona | Días, no semanas | Semanas 1–3 | A la 1.ª–2.ª semana |
| Depresión bipolarevidencia de quetiapina | Semana 1 en quetiapina y olanzapina | Semanas 1–6 | A las 6–8 semanas |
| Depresión mayor, como coadyuvanteevidencia de quetiapina | Semana 1 en quetiapina XR | Semanas 1–6 | A las 6 semanas |
| Ansiedad generalizadaevidencia de quetiapina | Día 4 | Semanas 1–4 | A las 8 semanas |
Las cifras, los estudios y sus matices, en la carpeta del grupo →
4Uso clínico, efectos y precauciones
Esquizofrenia (síntomas positivos a dosis altas, negativos a dosis bajas). En algunos países, distimia a dosis bajas. No aprobada por la FDA para la esquizofrenia.
Hiperprolactinemia (galactorrea, amenorrea, disfunción sexual), insomnio, ansiedad o agitación (a dosis bajas), síntomas extrapiramidales (a dosis altas), aumento de peso moderado.
Prolongación del QT (dosis-dependiente); síndrome neuroléptico maligno (raro); consecuencias de la hiperprolactinemia mantenida (osteoporosis).
Hipersensibilidad al principio activo; tumores concomitantes dependientes de prolactina (prolactinoma hipofisario, cáncer de mama); feocromocitoma; niños hasta la pubertad; tratamiento concomitante con levodopa. El QT largo y la insuficiencia renal no son contraindicaciones formales: el QT es una precaución (sección 4.4) y la insuficiencia renal obliga a reducir la dosis.
Eficaz en la esquizofrenia, con datos particularmente favorables en los síntomas negativos a dosis bajas y buena eficacia global en el análisis en red de Huhn 2019. Su tolerabilidad se define por la hiperprolactinemia (de las más altas del grupo) y la prolongación del QT, más que por lo motor o lo metabólico. Fuentes: Huhn M, et al. Lancet 2019; ficha técnica europea.
Pocas por CYP (eliminación renal), pero suma el riesgo de QT con otros fármacos que lo prolongan. Precaución en la insuficiencia renal.
Insuficiencia renal: reducir la dosis a la mitad con un aclaramiento de 30–60 mL/min y a un tercio con 10–30 mL/min; por debajo de 10 mL/min no hay datos. Vigilar la prolactina y el ECG (QT). Útil cuando importan los síntomas negativos.
5Posición en guías
Las tres guías de referencia no están todas recogidas para esta ficha. Falta la posición de al menos una de las tres (APA, CANMAT, NICE), así que no se muestra la comparación: media comparación se lee como acuerdo y no lo es.
6Lo que lo distingue
La benzamida bimodal: a dosis bajas sube la dopamina (antidepresiva, síntomas negativos) y a dosis altas la bloquea (antipsicótica). Perfil de receptores «limpio» (D2/D3 + 5-HT7). Selectividad límbica → menos EPS. Sus cruces: prolactina (de las más altas) y QT. Eliminación renal: pocas interacciones por CYP.
7Práctica de recuperación
Antes de cerrar la página
Responde de memoria y solo después mira las opciones. Releer no consolida; recuperar sí.
01 ¿Qué tiene de particular la amisulprida según la dosis?
A dosis bajas bloquea autorreceptores presinápticos (↑dopamina, síntomas negativos); a dosis altas, los postsinápticos (efecto antipsicótico).
02 ¿Cuál es su efecto adverso más característico?
Al no cruzar bien la barrera y actuar sobre la hipófisis, es de los antipsicóticos que más elevan la prolactina; también prolonga el QT.
03 ¿Por qué tiene pocas interacciones farmacocinéticas?
Su escaso metabolismo hepático evita muchas interacciones por CYP, pero obliga a ajustar la dosis en la insuficiencia renal.
04 ¿A qué se atribuye su menor tendencia a producir EPS?
Prefiere los receptores D2/D3 límbicos a los estriatales, de donde nace su menor carga extrapiramidal (aunque dosis-dependiente).
Todavía no hay perfil de afinidad para este fármaco.
No figura en las fuentes que utiliza este material (Siafis 2018 para los antagonistas D2; Owens 1997 para los ISRS). Preferimos dejar el hueco antes que mostrar un valor sin respaldo.
Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.