Dopamina D2 y D3 (y serotonina 5-HT7)
Antagonista del receptor (bimodal según la dosis)
Antagonista selectivo de D2/D3 con preferencia límbica. A dosis bajas bloquea los autorreceptores presinápticos y aumenta la dopamina (síntomas negativos, efecto antidepresivo); a dosis altas bloquea los receptores postsinápticos y produce el efecto antipsicótico. Antagonista potente de 5-HT7 (posible componente antidepresivo).
≈ 12 horas
Escaso metabolismo hepático: se excreta sobre todo intacta por el riñón. Pocas interacciones por CYP, pero requiere ajuste en la insuficiencia renal.
No figura en la tabla comparativa de afinidades por su perfil atípico y bimodal: es selectiva de D2/D3 (y 5-HT7), sin afinidad relevante por H1, muscarínicos, α ni por los transportadores de monoaminas.
A dosis bajas (50–300 mg) predomina el efecto sobre los síntomas negativos y el ánimo; a dosis altas (400–800, hasta 1200 mg) el efecto antipsicótico. La selectividad límbica da menos EPS de lo esperable, aunque dosis-dependientes.
Fuente: No aprobada por la FDA para la esquizofrenia; referencia: ficha técnica europea (Solian) · rev. consultar versión vigente · dato de producto, sin grado
50–100 mg/día (síntomas negativos); 400 mg/día repartidos (episodio agudo con síntomas positivos)
50–300 mg/día (negativos); 400–800 mg/día (positivos)
1200 mg/día
Repartir en dos tomas por encima de 300 mg. Ajustar o espaciar en la insuficiencia renal. Vigilar el QT.
Esquizofrenia (síntomas positivos a dosis altas, negativos a dosis bajas). En algunos países, distimia a dosis bajas. No aprobada por la FDA para la esquizofrenia.
Hiperprolactinemia (galactorrea, amenorrea, disfunción sexual), insomnio, ansiedad o agitación (a dosis bajas), síntomas extrapiramidales (a dosis altas), aumento de peso moderado.
Prolongación del QT (dosis-dependiente); síndrome neuroléptico maligno (raro); consecuencias de la hiperprolactinemia mantenida (osteoporosis).
Feocromocitoma, tumores dependientes de prolactina, QT largo o uso con otros fármacos que prolongan el QT, insuficiencia renal grave.
Eficaz en la esquizofrenia, con datos particularmente favorables en los síntomas negativos a dosis bajas y buena eficacia global en el análisis en red de Huhn 2019. Su tolerabilidad se define por la hiperprolactinemia (de las más altas del grupo) y la prolongación del QT, más que por lo motor o lo metabólico. Fuentes: Huhn M, et al. Lancet 2019; ficha técnica europea.
Pocas por CYP (eliminación renal), pero suma el riesgo de QT con otros fármacos que lo prolongan. Precaución en la insuficiencia renal.
Ajustar en la insuficiencia renal. Vigilar la prolactina y el ECG (QT). Útil cuando importan los síntomas negativos.
La benzamida bimodal: a dosis bajas sube la dopamina (antidepresiva, síntomas negativos) y a dosis altas la bloquea (antipsicótica). Perfil de receptores «limpio» (D2/D3 + 5-HT7). Selectividad límbica → menos EPS. Sus cruces: prolactina (de las más altas) y QT. Eliminación renal: pocas interacciones por CYP.
1¿Qué tiene de particular la amisulprida según la dosis?
A dosis bajas bloquea autorreceptores presinápticos (↑dopamina, síntomas negativos); a dosis altas, los postsinápticos (efecto antipsicótico).
2¿Cuál es su efecto adverso más característico?
Al no cruzar bien la barrera y actuar sobre la hipófisis, es de los antipsicóticos que más elevan la prolactina; también prolonga el QT.
3¿Por qué tiene pocas interacciones farmacocinéticas?
Su escaso metabolismo hepático evita muchas interacciones por CYP, pero obliga a ajustar la dosis en la insuficiencia renal.
4¿A qué se atribuye su menor tendencia a producir EPS?
Prefiere los receptores D2/D3 límbicos a los estriatales, de donde nace su menor carga extrapiramidal (aunque dosis-dependiente).
Todavía no hay perfil de afinidad para este fármaco.
No figura en las fuentes que utiliza este material (Siafis 2018 para los antagonistas D2; Owens 1997 para los ISRS). Preferimos dejar el hueco antes que mostrar un valor sin respaldo.
Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.