Gabapentina
Ojo, no es un agonista GABA. Lo que hace es modular el canal de calcio, y esa idea es la ficha entera, así que conviene decirla antes que nada, porque el nombre del fármaco enseña lo contrario. La gabapentina no se une al receptor GABA-A (que es lo que hacen las benzodiacepinas), ni al GABA-B (que es lo que hace el baclofeno), ni al transportador de GABA, ni inhibe las enzimas que lo sintetizan o lo degradan. Lo que hace es unirse a la subunidad α2δ del canal de calcio dependiente de voltaje, una proteína auxiliar del canal, no al poro por el que pasa el ion. Y esto está demostrado, con un experimento que vale la pena conocer. Hendrich 2008 (PNAS 105:3628-33, del grupo de Dolphin) parte de un hecho incómodo para la etiqueta de «bloqueador»: aplicada de forma aguda, la gabapentina inhibe las corrientes de calcio muy poco o nada. Un bloqueador de canal que no bloquea la corriente cuando lo pones encima no es un bloqueador de canal. Lo que sí ocurre es que, aplicada de forma crónica, la corriente sí baja, y baja como si a la célula le faltara la α2δ. El grupo demostró por qué: la gabapentina actúa desde dentro de la célula (necesita entrar, y el efecto desaparece si se bloquea el transportador de aminoácidos neutros que la mete), y allí estorba el transporte del canal hacia la membrana. El resultado es que llegan menos canales a la superficie. Que el efecto sea de la α2δ y no de otra cosa quedó probado con mutaciones que impiden la unión, con las que no pasa nada, y con la α2δ-3, que no une gabapentina y tampoco responde. Bauer 2009 (J Neurosci 29:4076-88) lo confirmó en animales con dolor neuropático y precisó el paso exacto: la pregabalina crónica no aumenta la destrucción del canal sino que frena su envío a la terminal presináptica. Ahí está la diferencia entre modular y bloquear: no tapona el conducto como haría la lidocaína en el canal de sodio, sino que cambia cuántos canales hay. Menos canales en la terminal significa menos entrada de calcio con cada potencial de acción, menos vesículas liberadas y menos salida de glutamato y noradrenalina. Y una consecuencia clínica que se deduce sola: si el efecto necesita administración crónica y no aguda, no espere que una dosis suelta haga nada. La nomenclatura NbN la etiqueta como «bloqueador de canal de calcio dependiente de voltaje», y hay que reconocer ese término al leer, pero el mecanismo que hay debajo es de ligando de α2δ.
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Qué es
Gabapentina. Grupo: Gabapentinoide (ligando de α2δ). En nomenclatura basada en neurociencias: Bloqueador de canal de calcio dependiente de voltaje, sobre Glutamato, GABA. Ojo, no es un agonista GABA. Lo que hace es modular el canal de calcio, y esa idea es la ficha entera, así que conviene decirla antes que nada, porque el nombre del fármaco enseña lo contrario. La gabapentina no se une al receptor GABA A (que es lo que hacen las benzodiacepinas), ni al GABA-B (que es lo que hace el baclofeno), ni al transportador de GABA, ni inhibe las enzimas que lo sintetizan o lo degradan. Lo que hace es unirse a la subunidad α2δ del canal de calcio dependiente de voltaje, una proteína auxiliar del canal, no al poro por el que pasa el ion. Y esto está demostrado, con un experimento que vale la pena conocer. Hendrich 2008 (PNAS 105:3628 a 33, del grupo de Dolphin) parte de un hecho incómodo para la etiqueta de bloqueador: aplicada de forma aguda, la gabapentina inhibe las corrientes de calcio muy poco o nada. Un bloqueador de canal que no bloquea la corriente cuando lo pones encima no es un bloqueador de canal. Lo que sí ocurre es que, aplicada de forma crónica, la corriente sí baja, y baja como si a la célula le faltara la α2δ. El grupo demostró por qué: la gabapentina actúa desde dentro de la célula (necesita entrar, y el efecto desaparece si se bloquea el transportador de aminoácidos neutros que la mete), y allí estorba el transporte del canal hacia la membrana. El resultado es que llegan menos canales a la superficie. Que el efecto sea de la α2δ y no de otra cosa quedó probado con mutaciones que impiden la unión, con las que no pasa nada, y con la α2δ-3, que no une gabapentina y tampoco responde. Bauer 2009 (J Neurosci 29:4076 a 88) lo confirmó en animales con dolor neuropático y precisó el paso exacto: la pregabalina crónica no aumenta la destrucción del canal sino que frena su envío a la terminal presináptica. Ahí está la diferencia entre modular y bloquear: no tapona el conducto como haría la lidocaína en el canal de sodio, sino que cambia cuántos canales hay. Menos canales en la terminal significa menos entrada de calcio con cada potencial de acción, menos vesículas liberadas y menos salida de glutamato y noradrenalina. Y una consecuencia clínica que se deduce sola: si el efecto necesita administración crónica y no aguda, no espere que una dosis suelta haga nada. La nomenclatura nomenclatura basada en neurociencias la etiqueta como bloqueador de canal de calcio dependiente de voltaje, y hay que reconocer ese término al leer, pero el mecanismo que hay debajo es de ligando de α2δ.
Dosis y farmacocinética
Se empieza con 300 miligramos por la noche, subiendo cada 1 a 3 días. El rango habitual va de 900 a 3.600 miligramos al día repartidos en tres tomas. La vida media es de 5 a 7 horas. Metabolismo: Ninguno: no se metaboliza y se elimina íntegra por el riñón. Sin citocromo P450 y sin interacciones farmacocinéticas relevantes por esa vía. Requiere ajuste por función renal..
Cómo se sube y cómo se baja
Se sube en tres tomas por su vida media corta. Nunca se suspende de golpe si se usa como anticonvulsivo: la retirada brusca puede aumentar la actividad convulsiva. Se recomienda reducir a lo largo de al menos una semana. En insuficiencia renal, la dosis y el intervalo se ajustan por filtrado glomerular.
Para qué se usa
Indicaciones: Estados Unidos (F D A, etiqueta de Neurontin de 2025). Solo dos: neuralgia posherpética en adultos, y adyuvante en crisis de inicio parcial, con o sin generalización secundaria, en adultos y niños de 3 años en adelante. Nada más. Todo lo psiquiátrico (ansiedad, insomnio, bipolar, abstinencia de alcohol) es fuera de ficha técnica, y es casi todo el uso real… Dónde está controlada y dónde no, que es la pregunta que más cambia según el país. Estados Unidos: No es sustancia controlada a nivel federal, y la DEA lo dice literalmente (gabapentin is not controlled under the Controlled Substances Act) y la propia etiqueta lo repite en su sección 9.1. Varios estados la han pasado a lista V por su cuenta (citado por Miller 2023; no se ha cotejado estado por estado). Reino Unido: sí, y desde hace años, clase C de la Misuse of Drugs Act 1971 y lista 3 de las Misuse of Drugs Regulations 2001, desde el 1 de abril de 2019, por la preocupación creciente sobre abuso y dependencia. Colombia: no aparece en los listados de estupefacientes, psicotrópicos y medicamentos de control especial de la Resolución 116 del 27 de enero de 2026 del Ministerio de Salud. Hueco declarado: solo se cotejaron Estados Unidos, Reino Unido y Colombia. La situación en el resto de América Latina y en cada país de la Unión Europea no se ha comprobado, y estos listados cambian: consulta la normativa vigente donde ejerzas. La revisión que ordena este campo es Hong 2021 (Mol Psychiatry 2022;27:1339 a 49), que revisó los tres usos psiquiátricos habituales sobre 55 ensayos doble ciego y 15 abiertos. Bipolar: cuatro ensayos doble ciego con gabapentina, con poblaciones, diseños y desenlaces tan distintos que no se pudo hacer una síntesis cuantitativa. Ansiedad: efecto consistente aunque no universal frente a placebo, con tamaños de efecto entre −2,25 y −0,25; la señal más limpia fue la ansiedad preoperatoria, donde la gabapentina dio DME −0,92 (intervalo de confianza del noventa y cinco por ciento −1,32 a −0,52). Insomnio: resultados no concluyentes. La conclusión de los autores es literal y conviene repetirla: hay evidencia moderada en estados de ansiedad y mínima en bipolar e insomnio, y para esos dos solo debería usarse con una justificación fuerte. Y un cuarto uso donde la respuesta es directamente que no: en TOC resistente, la guía CANMAT/ICOCS 2025 (J Psychiatr Res. 2026;199:404 a 488) clasifica la gabapentina adyuvante como nivel 2, negativa: dos ensayos (Farnia 2018, Önder 2008) que no lograron demostrar eficacia consistente. No aparece en ninguna línea de tratamiento. Merece la pena saberlo porque en la misma tabla la pregabalina sí figura, como tercera línea: dos fármacos con la misma diana y recomendaciones opuestas en la misma indicación y la misma guía.
Lo que lo distingue
El nombre miente: se diseñó como análogo del GABA y no actúa sobre el sistema GABA en absoluto.
Efectos adversos
Lo frecuente: Somnolencia, mareo, ataxia, edema periférico, aumento de peso, visión borrosa. La sedación puede deteriorar la conducción: conviene decirlo explícitamente al empezar. Lo grave, aunque sea raro: Depresión respiratoria con opioides y otros depresores del sistema nervioso central, con advertencia de la F D A: puede ser grave, poner en peligro la vida o ser mortal. En los datos citados por Miller 2023, la gabapentina estaba presente en el 69,2 por ciento de las muertes por sobredosis de opioides ilícitos en el cuarto trimestre de 2020, sobre todo con fentanilo; una explicación propuesta es que alivia síntomas de abstinencia y por eso se consume junto a ellos. Figura en los criterios de Beers por sedación grave, depresión respiratoria y muerte en el anciano, y por riesgo de caídas y fracturas cuando se combina con otros dos fármacos de acción central. Varios estados de EE. UU. la han pasado a sustancia controlada de lista V.
Interacciones y contraindicaciones
Sin interacciones por citocromo P450, no se metaboliza. Las que importan son farmacodinámicas: opioides, benzodiacepinas, alcohol y cualquier otro depresor central. Los antiácidos con aluminio o magnesio reducen su absorción y conviene separarlos dos horas. Hipersensibilidad. Precaución mayor en insuficiencia renal, en el anciano y en cualquier paciente que ya tome opioides o benzodiacepinas.
Poblaciones especiales
Anciano: es donde más ha crecido la prescripción y donde más riesgo tiene. Insuficiencia renal: ajuste obligatorio por filtrado. Antecedente de trastorno por uso de sustancias: mayor riesgo de uso indebido.
Antes de cerrar
Esto es material docente, no una guía de prescripción. Antes de prescribir, confirma la dosis en la ficha técnica de tu país, porque cambia entre agencias. Y si oyes algo que no cuadra, escríbeme: la página tiene una sección de correcciones.
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Lo que necesitas para prescribir con criterio.
Lo mínimo
Lo que necesitas si solo tienes cuarenta segundos.
La señal cognitiva, y que no es solo del anciano.
Revisado: sep 2026
1De un vistazo
2Mecanismo y farmacología
Perfil de receptores
Todavía no hay perfil de receptores para esta molécula. No figura en las fuentes que utiliza este material (Siafis 2018 para los antagonistas D2; Owens 1997 para los ISRS). Preferimos dejar el hueco antes que dibujar un radar sin respaldo.
Nomenclatura NbN
DianaGlutamato, GABA
Modo de acciónBloqueador de canal de calcio dependiente de voltaje
ligando de la subunidad α2δ del canal de calcio dependiente de voltaje; no se une al receptor GABA-A, ni al GABA-B, ni al transportador de GABA, ni a las enzimas de su metabolismo
Dos advertencias sobre esta línea, y las dos importan. Primera: la NbN dice «bloqueador», y el fármaco no tapa el poro del canal. Se une a la subunidad α2δ, reduce el tránsito del canal hacia la membrana y con ello la entrada de calcio en la terminal. Eso es MODULAR el canal, no ocluirlo, y el propio artículo de la NbN admite que sus etiquetas simplifican mecanismos que no están cerrados. Segunda: el dominio «Glutamato/GABA» es el cajón con el que la NbN agrupa a los anticonvulsivos, no una señal de que este fármaco toque el GABA (no lo toca). Y un detalle que se pasa por alto: en la columna de terminología antigua, la NbN no las llama anticonvulsivos ni estabilizadores, sino ANSIOLÍTICOS.
Neuroscience-based Nomenclature (ECNP). Clasificación tomada de Zemach S, Zohar J. The importance of proper naming – a review of Neuroscience-based Nomenclature (NbN). Asian J Psychiatry. 2025;103:104317, tabla 3, leída el 14 de septiembre de 2026, no de la sesión de nbn2r.com del resto del catálogo. El detalle de afinidades está en «Perfil de dianas»; el mecanismo, en «Mecanismo».
5–7 horas
Ninguno: no se metaboliza y se elimina íntegra por el riñón. Sin citocromo P450 y sin interacciones farmacocinéticas relevantes por esa vía. Requiere ajuste por función renal.
Sin afinidad por transportadores de monoaminas ni por receptores de neurotransmisor. El transportador que sí importa es intestinal, y se satura. Esto está medido, no deducido, y vale la pena ver con qué. Stewart 1993 (Pharm Res 10:276-81) identificó el mecanismo: la gabapentina no se absorbe por difusión sino montada en el transportador de aminoácidos neutros grandes, el mismo que mueve la L-fenilalanina y la L-leucina, con las que compite, y un transportador tiene un número finito de plazas. En su perfusión intestinal de rata, la permeabilidad cayó entre un 75 y un 80 % al subir la concentración de 0,01 a 50 mM, y el modelo predecía absorber el 67,4 % de la dosis a concentración baja frente al 30,2 % a la alta, y esas cifras casaron con lo observado en humanos, donde la biodisponibilidad de una dosis única bajó del 73,8 % (100 mg) al 35,7 % (1.600 mg). En dosis diarias reales: Bockbrader 2010 (Clin Pharmacokinet 49:661-9) resume que la biodisponibilidad absoluta pasa del 60 % al 33 % cuando la dosis sube de 900 a 3.600 mg/día. Y Gidal 1998 (Epilepsy Res 31:91-9) lo midió en pacientes con epilepsia por excreción urinaria: 38,7 % con 3.600 mg/día y 29,2 % con 4.800 mg/día, repartidos en tres tomas. La consecuencia práctica, y es de las que se usan. Como el techo lo pone la dosis de cada toma y no la del día, repartir más veces recupera parte de lo perdido: en ese mismo trabajo, pasar de tres a cuatro tomas no cambió nada a 3.600 mg/día (40,0 % frente a 38,7 %; p = 0,738) pero a 4.800 mg/día subió la biodisponibilidad a 35,6 %, un 22 % más (p = 0,006). Es decir: a dosis bajas fraccionar no aporta; a dosis altas, sí. Y no es un fenómeno del anciano: Ahmed 2017 (AAPS J 19:551-6), en residentes de siete centros geriátricos, describió la misma curva hiperbólica de saturación y encontró sus parámetros parecidos a los del adulto joven; lo que cambia con la edad es el aclaramiento renal, no la absorción. Cuidado con leer esto como un umbral. No hay una dosis a partir de la cual «se satura»: la biodisponibilidad va bajando de forma continua desde dosis pequeñas, de modo que cada incremento rinde menos que el anterior. Esa es la diferencia con la pregabalina y el motivo de que las dos no sean intercambiables miligramo a miligramo.
3Dosificación
300 mg por la noche, subiendo cada 1–3 días
900–3.600 mg/día repartidos en tres tomas
3.600 mg/día, y con el matiz de que la absorción se satura antes
Se sube en tres tomas por su vida media corta. Nunca se suspende de golpe si se usa como anticonvulsivo: la retirada brusca puede aumentar la actividad convulsiva. Se recomienda reducir a lo largo de al menos una semana. En insuficiencia renal, la dosis y el intervalo se ajustan por filtrado glomerular.
4Uso clínico, efectos y precauciones
Estados Unidos (FDA, etiqueta de Neurontin de 2025). Solo dos: neuralgia posherpética en adultos, y adyuvante en crisis de inicio parcial, con o sin generalización secundaria, en adultos y niños de 3 años en adelante. Nada más. Todo lo psiquiátrico (ansiedad, insomnio, bipolar, abstinencia de alcohol) es fuera de ficha técnica, y es casi todo el uso real.
Dónde está controlada y dónde no, que es la pregunta que más cambia según el país. Estados Unidos: No es sustancia controlada a nivel federal, y la DEA lo dice literalmente («gabapentin is not controlled under the Controlled Substances Act») y la propia etiqueta lo repite en su sección 9.1. Varios estados la han pasado a lista V por su cuenta (citado por Miller 2023; no se ha cotejado estado por estado). Reino Unido: sí, y desde hace años, clase C de la Misuse of Drugs Act 1971 y lista 3 de las Misuse of Drugs Regulations 2001, desde el 1 de abril de 2019, por la preocupación creciente sobre abuso y dependencia. Colombia: no aparece en los listados de estupefacientes, psicotrópicos y medicamentos de control especial de la Resolución 116 del 27 de enero de 2026 del Ministerio de Salud. Hueco declarado: solo se cotejaron Estados Unidos, Reino Unido y Colombia. La situación en el resto de América Latina y en cada país de la Unión Europea no se ha comprobado, y estos listados cambian: consulta la normativa vigente donde ejerzas.
Somnolencia, mareo, ataxia, edema periférico, aumento de peso, visión borrosa. La sedación puede deteriorar la conducción: conviene decirlo explícitamente al empezar.
Depresión respiratoria con opioides y otros depresores del sistema nervioso central, con advertencia de la FDA: puede ser grave, poner en peligro la vida o ser mortal. En los datos citados por Miller 2023, la gabapentina estaba presente en el 69,2 % de las muertes por sobredosis de opioides ilícitos en el cuarto trimestre de 2020, sobre todo con fentanilo; una explicación propuesta es que alivia síntomas de abstinencia y por eso se consume junto a ellos. Figura en los criterios de Beers por sedación grave, depresión respiratoria y muerte en el anciano, y por riesgo de caídas y fracturas cuando se combina con otros dos fármacos de acción central. Varios estados de EE. UU. la han pasado a sustancia controlada de lista V.
Hipersensibilidad. Precaución mayor en insuficiencia renal, en el anciano y en cualquier paciente que ya tome opioides o benzodiacepinas.
La revisión que ordena este campo es Hong 2021 (Mol Psychiatry 2022;27:1339-49), que revisó los tres usos psiquiátricos habituales sobre 55 ensayos doble ciego y 15 abiertos. Bipolar: cuatro ensayos doble ciego con gabapentina, con poblaciones, diseños y desenlaces tan distintos que no se pudo hacer una síntesis cuantitativa. Ansiedad: efecto consistente aunque no universal frente a placebo, con tamaños de efecto entre −2,25 y −0,25; la señal más limpia fue la ansiedad preoperatoria, donde la gabapentina dio DME −0,92 (IC 95 % −1,32 a −0,52). Insomnio: resultados no concluyentes. La conclusión de los autores es literal y conviene repetirla: hay evidencia moderada en estados de ansiedad y mínima en bipolar e insomnio, y para esos dos «solo debería usarse con una justificación fuerte». Y un cuarto uso donde la respuesta es directamente que no: en TOC resistente, la guía CANMAT/ICOCS 2025 (J Psychiatr Res. 2026;199:404-488) clasifica la gabapentina adyuvante como nivel 2, negativa: dos ensayos (Farnia 2018, Önder 2008) que no lograron demostrar eficacia consistente. No aparece en ninguna línea de tratamiento. Merece la pena saberlo porque en la misma tabla la pregabalina sí figura, como tercera línea: dos fármacos con la misma diana y recomendaciones opuestas en la misma indicación y la misma guía.
Sin interacciones por citocromo P450, no se metaboliza. Las que importan son farmacodinámicas: opioides, benzodiacepinas, alcohol y cualquier otro depresor central. Los antiácidos con aluminio o magnesio reducen su absorción y conviene separarlos dos horas.
Anciano: es donde más ha crecido la prescripción y donde más riesgo tiene. Insuficiencia renal: ajuste obligatorio por filtrado. Antecedente de trastorno por uso de sustancias: mayor riesgo de uso indebido.
5Posición en guías
Las tres guías de referencia no están todas recogidas para esta ficha. Falta la posición de al menos una de las tres (APA, CANMAT, NICE), así que no se muestra la comparación: media comparación se lee como acuerdo y no lo es.
6Lo que lo distingue
La señal cognitiva, y que no es solo del anciano. Va creciendo y conviene conocerla entera (D’Arrigo T, Psychiatric News 2026;61 · doi:10.1176/appi.pn.2026.02.2.10). Un estudio de Case Western en dolor lumbar crónico encontró que quienes tuvieron seis o más prescripciones de gabapentina tenían un 29 % más de riesgo de demencia y un 85 % más de deterioro cognitivo leve a diez años. Y lo inesperado: el riesgo no se limitaba a los mayores: entre los 35 y los 49 años, más del doble de riesgo de demencia y más del triple de deterioro cognitivo leve. En trabajos previos del grupo de Oh, sobre el registro NACC, los mayores de 65 sin deterioro previo que iniciaron gabapentina tuvieron de 1,5 a 1,9 veces las probabilidades de deterioro al año (480 frente a 4.320 controles), mientras que quienes ya tenían deterioro al iniciarla no mostraron asociación significativa a dos años. Léalo con la reserva que ponen sus propios autores: son estudios retrospectivos, con muchas variables de confusión y con la exposición medida solo en la ventana de dos semanas previa a cada visita. Dan señal, no causalidad. Y el contexto de uso: según un análisis de los CDC, las personas que recibieron gabapentina pasaron de 5,8 millones en 2010 a 15,5 millones en 2024, y las prescripciones de 24,2 a 58,9 millones; en 2024 era el quinto fármaco más dispensado de Estados Unidos. Casi todo ese uso es fuera de ficha técnica.
Las 12 referencias que cita esta ficha
- Hong JSW, Atkinson LZ, Al-Juffali N, Awad A, Geddes JR, Tunbridge EM, Harrison PJ, Cipriani A. Gabapentin and pregabalin in bipolar disorder, anxiety states, and insomnia: systematic review, meta-analysis, and rationale. Mol Psychiatry. 2022;27(3):1339-49. doi:10.1038/s41380-021-01386-6
- D'Arrigo T. Studies raise concerns about gabapentin and cognitive risk. Psychiatric News. 2026;61. doi:10.1176/appi.pn.2026.02.2.10
- Miller JJ. Gabapentinoids: a deeper look. Psychiatric Times, 9 de noviembre de 2023.
- Farnia V, Gharehbaghi H, Alikhani M, et al. Efficacy and tolerability of adjunctive gabapentin and memantine in obsessive compulsive disorder: double-blind, randomized, placebo-controlled trial. 2018. Citado por la guía CANMAT/ICOCS 2025 (nivel 2, negativo). NO cotejado en su publicación original.
- Önder E, Tural Ü, Gökbakan M. Does gabapentin lead to early symptom improvement in obsessive-compulsive disorder? Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2008;258:319-23. doi:10.1007/s00406-007-0798-z. Citado por la guía CANMAT/ICOCS 2025 (nivel 2, negativo). NO cotejado en su publicación original.
- Hendrich J, Van Minh AT, Heblich F, Nieto-Rostro M, Watschinger K, Striessnig J, Wratten J, Davies A, Dolphin AC. Pharmacological disruption of calcium channel trafficking by the α2δ ligand gabapentin. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(9):3628-33. doi:10.1073/pnas.0708930105 · PMC2265195 · PMID 18299583
- Bauer CS, Nieto-Rostro M, Rahman W, Tran-Van-Minh A, Ferron L, Douglas L, Kadurin I, Sri Ranjan Y, Fernandez-Alacid L, Millar NS, Dickenson AH, Luján R, Dolphin AC. The increased trafficking of the calcium channel subunit α2δ-1 to presynaptic terminals in neuropathic pain is inhibited by the α2δ ligand pregabalin. J Neurosci. 2009;29(13):4076-88. doi:10.1523/JNEUROSCI.0356-09.2009 · PMC6665374 · PMID 19339603
- Stewart BH, Kugler AR, Thompson PR, Bockbrader HN. A saturable transport mechanism in the intestinal absorption of gabapentin is the underlying cause of the lack of proportionality between increasing dose and drug levels in plasma. Pharm Res. 1993;10(2):276-81. doi:10.1023/a:1018951214146 · PMID 8456077
- Gidal BE, DeCerce J, Bockbrader HN, Gonzalez J, Kruger S, Pitterle ME, Rutecki P, Ramsay RE. Gabapentin bioavailability: effect of dose and frequency of administration in adult patients with epilepsy. Epilepsy Res. 1998;31(2):91-9. doi:10.1016/s0920-1211(98)00020-5 · PMID 9714500
- Ahmed GF, Bathena SPR, Brundage RC, Leppik IE, Conway JM, Schwartz JB, Birnbaum AK. Pharmacokinetics and saturable absorption of gabapentin in nursing home elderly patients. AAPS J. 2017;19(2):551-6. doi:10.1208/s12248-016-0022-z · PMID 28070716
- Bockbrader HN, Radulovic LL, Posvar EL, Strand JC, Alvey CW, Busch JA, Randinitis EJ, Corrigan BW, Haig GM, Boyd RA, Wesche DL. Clinical pharmacokinetics of pregabalin in healthy volunteers. J Clin Pharmacol. 2010;50(8):941-50. doi:10.1177/0091270009352087 · PMID 20147618
- Bockbrader HN, Wesche D, Miller R, Chapel S, Janiczek N, Burger P. A comparison of the pharmacokinetics and pharmacodynamics of pregabalin and gabapentin. Clin Pharmacokinet. 2010;49(10):661-9. doi:10.2165/11536200-000000000-00000 · PMID 20818832
7Práctica de recuperación
Antes de cerrar la página
Responde de memoria y solo después mira las opciones. Releer no consolida; recuperar sí.
01 ¿Sobre qué actúa la gabapentina?
Pese al nombre no toca el sistema GABA: ni receptor, ni transportador, ni enzima. Se diseñó como análogo del GABA que cruzara la barrera hematoencefálica, y su diana real se identificó después.
02 Según la revisión de Hong 2021, ¿para qué uso psiquiátrico hay evidencia moderada?
Moderada en ansiedad; mínima en bipolar e insomnio. Los autores concluyen que para esos dos solo debería usarse con una justificación fuerte.
03 ¿Por qué cada subida de dosis de gabapentina rinde menos que la anterior?
Compite por el transportador de aminoácidos neutros grandes, que tiene plazas limitadas. No se metaboliza, se elimina íntegra por el riñón, así que no hay autoinducción posible. Y cuidado con imaginar un umbral: la biodisponibilidad no se desploma a partir de una dosis concreta, va bajando desde dosis pequeñas.
04 Si el techo de absorción lo pone la dosis de cada toma y no la del día, ¿qué se puede hacer cuando hacen falta dosis altas de gabapentina?
Fraccionar más recupera parte de lo perdido, y está medido en pacientes: pasar de tres a cuatro tomas no cambió nada a 3.600 mg/día, pero a 4.800 mg/día sí subió la biodisponibilidad. A dosis bajas fraccionar no aporta; a dosis altas, sí.
Todavía no hay perfil de afinidad para este fármaco.
No figura en las fuentes que utiliza este material (Siafis 2018 para los antagonistas D2; Owens 1997 para los ISRS). Preferimos dejar el hueco antes que mostrar un valor sin respaldo.
Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.