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NbN: Inhibidor del transportador · Transporte vesicular de monoaminas

Deutetrabenazina

Sus metabolitos activos (α y β dihidrotetrabenazina) inhiben de forma reversible el VMAT2, reduciendo la dopamina almacenada y liberada. El deuterio ralentiza su metabolismo por el CYP2D6, alargando la vida media.

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Qué es

Deutetrabenazina. Grupo: Inhibidor del transportador vesicular de monoaminas 2, tetrabenazina deuterada. En nomenclatura basada en neurociencias: Inhibidor del transportador, sobre Transporte vesicular de monoaminas. Sus metabolitos activos (α y beta dihidrotetrabenazina) inhiben de forma reversible el el transportador vesicular de monoaminas, reduciendo la dopamina almacenada y liberada. El deuterio ralentiza su metabolismo por el citocromo 2D6, alargando la vida media.

Advertencia enmarcada

Atención: este fármaco lleva advertencia enmarcada. Riesgo de depresión e ideación o conducta suicida en pacientes con enfermedad de Huntington. Valorar el riesgo antes de iniciar y en cada control. Lo dice F D A · vigente desde 2023.

Dosis y farmacocinética

Se empieza con 6 miligramos al día (corea de Huntington) o 12 miligramos al día (discinesia tardía). Rango habitual: Subir de 6 en 6 miligramos por semana según respuesta. El techo es 48 miligramos al día (24 miligramos dos veces al día). La vida media es de en torno a 9 a 10 horas (metabolitos activos): dos tomas al día, o una con la forma XR. Metabolismo: Metabolizada a α/beta-dihidrotetrabenazina; el citocromo 2D6 los degrada más despacio por el deuterio. Ajustar con inhibidores de citocromo 2D6 y en metabolizadores lentos..

Cómo se sube y cómo se baja

Titular semanalmente en incrementos de 6 miligramos al día según respuesta y tolerancia; máximo 48 miligramos al día. Tomar con comida (forma no XR).

Para qué se usa

Indicaciones: Corea asociada a la enfermedad de Huntington; discinesia tardía en adultos. Eficaz en la corea de Huntington (First-HD) y en la discinesia tardía (AIM-TD), con mejor tolerancia que la tetrabenazina clásica gracias al deuterio.

Lo que lo distingue

Es tetrabenazina con deuterio: se sustituyen seis hidrógenos por deuterio (un isótopo más pesado) en los grupos metoxilo. El enlace carbono-deuterio cuesta más de romper al citocromo 2D6, así que el fármaco dura más, con picos más suaves y mejor tolerancia que la tetrabenazina clásica. (En un esquema esquelético no se ven: van en los metoxilos.).

Efectos adversos

Lo frecuente: Somnolencia, fatiga, diarrea, sequedad de boca; parkinsonismo dosis-dependiente. Lo grave, aunque sea raro: En la corea de Huntington, advertencia de depresión y suicidio (menor que con la tetrabenazina); prolongación del QT; síndrome neuroléptico maligno (raro); acatisia.

Interacciones y contraindicaciones

Inhibidores potentes de citocromo 2D6 (elevan su exposición); IMAO (contraindicados); reserpina; otros fármacos que prolongan el QT o depresores del sistema nervioso central. Enfermedad hepática; uso de IMAO o reserpina; depresión no controlada o ideación suicida (en la enfermedad de Huntington).

Poblaciones especiales

Contraindicada en la insuficiencia hepática. Vigilar el ánimo en la enfermedad de Huntington. Ajustar con inhibidores de citocromo 2D6.

Antes de cerrar

Esto es material docente, no una guía de prescripción. Las dosis de esta ficha están pendientes de cotejo con la ficha técnica, así que antes de prescribir, míralas. Y si oyes algo que no cuadra, escríbeme: la página tiene una sección de correcciones.

Este guion se genera a partir de los mismos campos que ves en la página, así que cuando la página se corrige, el audio se corrige con ella. No sustituye a la ficha: es un repaso.


Actualizado: jul 2026

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Diana y modoTransporte vesicular de monoaminas · Inhibidor del transportador
DosisSubir de 6 en 6 mg por semana según respuesta
Vida media~9–10 horas (metabolitos activos): dos tomas al día, o una con la forma XR
MetabolismoMetabolizada a α/β-dihidrotetrabenazina; el CYP2D6 los degrada más despacio por el deuterio. Ajustar con inhibidores de CYP2D6 y en metabolizadores lentos.
Dosis por indicaciónsin verificar por el autor
IndicaciónInicioSube deObjetivoTope
Corea de la enfermedad de Huntington6 mg/día6 mg/día cada semana12–48 mg/día, individualizada48 mg/día; 36 mg/día si es metabolizador lento de CYP2D6 o toma un inhibidor potente
Discinesia tardía12 mg/día6 mg/día cada semana12–48 mg/día, individualizada48 mg/día; 36 mg/día con CYP2D6 lento o inhibidor potente
Al titular
  • Corea de la enfermedad de Huntington. Recuadro negro: aumenta el riesgo de depresión e ideación y conducta suicidas en la enfermedad de Huntington. Titulación semanal, nunca más rápida. El tope baja a 36 mg/día con paroxetina, fluoxetina, bupropión o quinidina.
  • Discinesia tardía. El recuadro negro está redactado para la población de Huntington pero acompaña al producto. Aquí no se genotipifica de rutina, pero sí hay que revisar la lista de medicamentos buscando inhibidores de CYP2D6.
De dónde salen estas cifras

Tetrabenazina deuterada: el deuterio frena el CYP2D6 → vida media más larga, picos más suaves y mejor tolerancia.

Revisado: jul 2026

1De un vistazo

Estructura molecular de Deutetrabenazina, ilustrada como dibujo a lápiz
DescubrimientoTeva / Auspex (SD-809) AprobaciónFDA 2017 (corea de Huntington y discinesia tardía) Comercialización2017

2Mecanismo y farmacología

Perfil de receptores

Todavía no hay perfil de receptores para esta molécula. No figura en las fuentes que utiliza este material (Siafis 2018 para los antagonistas D2; Owens 1997 para los ISRS). Preferimos dejar el hueco antes que dibujar un radar sin respaldo.

Farmacología · fuente: ficha FDA

Nomenclatura NbN

La NbN no tiene entrada para este fármaco. La base de la ECNP cubre 165 moléculas y esta no está entre ellas; preferimos declararlo antes que rotular como «NbN» una clasificación que la NbN no ha hecho.

  • Descripción propia

    DianaTransporte vesicular de monoaminas

    Modo de acciónInhibidor del transportador

    inhibidor del VMAT2

Neuroscience-based Nomenclature (ECNP), nbn2r.com, cotejada el 4 de septiembre de 2026. El detalle de afinidades está en «Perfil de dianas»; el mecanismo, en «Mecanismo».

Vida media

~9–10 horas (metabolitos activos): dos tomas al día, o una con la forma XR

Metabolismo

Metabolizada a α/β-dihidrotetrabenazina; el CYP2D6 los degrada más despacio por el deuterio. Ajustar con inhibidores de CYP2D6 y en metabolizadores lentos.

Perfil de dianas

Actúa sobre el VMAT2 (transporte vesicular), con afinidad moderada añadida por 5-HT7. Sin bloqueo directo de los receptores D2.

Fuente: FDA prescribing information (Austedo), https://www.accessdata.fda.gov/ · rev. consultar versión vigente · dato de producto, sin grado

3Dosificación

Dosificación
Inicio

6 mg/día (corea de Huntington) o 12 mg/día (discinesia tardía)

Rango

Subir de 6 en 6 mg por semana según respuesta

Máxima

48 mg/día (24 mg dos veces al día)

Titulación y retirada

Titular semanalmente en incrementos de 6 mg/día según respuesta y tolerancia; máximo 48 mg/día. Tomar con comida (forma no XR).

4Uso clínico, efectos y precauciones

Uso clínico · fuente: guías y metaanálisis Grado A
Indicaciones

Corea asociada a la enfermedad de Huntington; discinesia tardía en adultos.

Efectos frecuentes

Somnolencia, fatiga, diarrea, sequedad de boca; parkinsonismo dosis-dependiente.

Efectos graves / alerta

En la corea de Huntington, advertencia de depresión y suicidio (menor que con la tetrabenazina); prolongación del QT; síndrome neuroléptico maligno (raro); acatisia.

Contraindicaciones

Enfermedad hepática; uso de IMAO o reserpina; depresión no controlada o ideación suicida (en la enfermedad de Huntington).

Detalle clínico

Eficaz en la corea de Huntington (First-HD) y en la discinesia tardía (AIM-TD), con mejor tolerancia que la tetrabenazina clásica gracias al deuterio. Fuentes: ficha FDA (Austedo).

Interacciones

Inhibidores potentes de CYP2D6 (elevan su exposición); IMAO (contraindicados); reserpina; otros fármacos que prolongan el QT o depresores del SNC.

Poblaciones especiales

Contraindicada en la insuficiencia hepática. Vigilar el ánimo en la enfermedad de Huntington. Ajustar con inhibidores de CYP2D6.

5Posición en guías

Las tres guías de referencia no están todas recogidas para esta ficha. Falta la posición de al menos una de las tres (APA, CANMAT, NICE), así que no se muestra la comparación: media comparación se lee como acuerdo y no lo es.

6Lo que lo distingue

Lo que lo distingue

Tetrabenazina deuterada: el deuterio frena el CYP2D6 → vida media más larga, picos más suaves y mejor tolerancia. Inhibe el VMAT2 para la corea de Huntington y la discinesia tardía. Vigilar el ánimo (Huntington) y el QT.

Ver esta molécula junto a las de su clase →

7Práctica de recuperación

Práctica de recuperación

Antes de cerrar la página

Responde de memoria y solo después mira las opciones. Releer no consolida; recuperar sí.

01 ¿Qué significa que la deutetrabenazina esté «deuterada»?

02 ¿Cuál es su mecanismo?

03 ¿En qué se parece a la valbenazina?

04 ¿Qué hay que vigilar en la enfermedad de Huntington?

Todavía no hay perfil de afinidad para este fármaco.

No figura en las fuentes que utiliza este material (Siafis 2018 para los antagonistas D2; Owens 1997 para los ISRS). Preferimos dejar el hueco antes que mostrar un valor sin respaldo.

Revisado el jul 2026 · revisión 9.86.0
Referencia regulatoria: ninguna sola, y es deliberado. Cada ficha dice en qué países está aprobado el fármaco y en cuáles no, con la agencia y la fecha, porque no coinciden.

Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.

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