Trifluoperazina
Antagonismo D2 potente, con escasa afinidad por H1 y muscarínicos.
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Qué es
Trifluoperazina. Grupo: Antagonista D2 · fenotiazina piperazínica. En nomenclatura basada en neurociencias: Antagonista del receptor, sobre Dopamina, serotonina. Antagonismo D2 potente, con escasa afinidad por H1 y muscarínicos.
Advertencia enmarcada
Atención: este fármaco lleva advertencia enmarcada. Mayor mortalidad en personas mayores con psicosis asociada a demencia. Ningún antipsicótico está aprobado para esa indicación. Lo dice F D A · 2005 para los de segunda generación, extendida en 2008 a los de primera.
Dosis y farmacocinética
Se empieza con 2 a 5 miligramos dos veces al día. El rango habitual va de 15 a 20 miligramos al día. El techo es La etiqueta de la F D A no fija un techo: la mayoría responde con 15 a 20 miligramos al día, y algunos pueden requerir 40 miligramos al día o más.. Depende de la indicación: 40 miligramos al día o más en esquizofrenia, donde la etiqueta no fija techo y la mayoría responde con 15 a 20 miligramos al día; 6 miligramos al día en ansiedad no psicótica, y no más de 12 semanas. Cada cifra, con su fuente, en la tabla de dosis por indicación. La vida media es de en torno a 10 a 20 horas. Metabolismo: Hepático (citocromo 1A2, 2D6).
Cómo se sube y cómo se baja
Ascenso lento; vigilar distonía aguda en las primeras horas y acatisia en los primeros días.
Para qué se usa
Indicaciones: Esquizofrenia. Históricamente, ansiedad no psicótica a corto plazo, uso hoy desaconsejado en la mayoría de contextos. En el análisis en red de 32 agentes su diferencia de medias estandarizada fue de −0,24 (CrI −0,53 a 0,05; n=123): el intervalo cruza el cero, de modo que no alcanzó significación frente a placebo, con la misma limitación de datos escasos que la flufenazina. Su carga motora sí es clara: antiparkinsonianos con riesgo relativo 3,10 (1,54 a 7,75) y acatisia con riesgo relativo 4,83 (2,22 a 13,33). La discontinuación no difirió de placebo (riesgo relativo 0,98; 0,79 a 1,51). Su uso ha declinado por el perfil extrapiramidal. Huhn M, et al. Lancet 2019;394:939 a 51. El análisis en red más amplio disponible, con 402 ensayos y 53 463 participantes sobre 32 agentes, concluye que existen diferencias de eficacia, pero que en su mayoría son graduales y no discretas, mientras que las diferencias en efectos adversos son más marcadas. La confianza en la evidencia fue con frecuencia baja o muy baja, y las comparaciones que implican a los agentes antiguos resultaron especialmente inciertas. Huhn M, et al. Lancet 2019;394:939 a 51. El análisis previo de 15 agentes ya apuntaba a que estos hallazgos cuestionan la clasificación simple en primera y segunda generación. Leucht S, et al. Lancet 2013;382:951 a 62.
Lo que lo distingue
Durante décadas se prescribió a dosis bajas como ansiolítico, mucho antes de que se comprendiera el riesgo acumulado de discinesia tardía.
Efectos adversos
Lo frecuente: Distonía aguda, acatisia, parkinsonismo, hiperprolactinemia; poca sedación. Lo grave, aunque sea raro: Discinesia tardía; síndrome neuroléptico maligno; discrasias sanguíneas.
Interacciones y contraindicaciones
Suma de riesgo extrapiramidal con otros antagonistas D2. Precaución con depresores del sistema nervioso central. Enfermedad de Parkinson; depresión grave del sistema nervioso central; discrasias sanguíneas. Precaución en demencia.
Poblaciones especiales
Ancianos con demencia: mayor mortalidad, evitar. Exposición prolongada: riesgo acumulado de discinesia tardía.
Antes de cerrar
Esto es material docente, no una guía de prescripción. Las dosis de esta ficha están pendientes de cotejo con la ficha técnica, así que antes de prescribir, míralas. Y si oyes algo que no cuadra, escríbeme: la página tiene una sección de correcciones.
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Lo mínimo
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| Indicación | Inicio | Sube de | Objetivo | Tope |
|---|---|---|---|---|
| Esquizofrenia | 2–5 mg 2 veces al día | — (la etiqueta FDA no da escalón numérico; solo indica alcanzar el nivel óptimo en 2 a 3 semanas) | 15–20 mg/día en la mayoría de los pacientes | «Algunos pueden requerir 40 mg/día o más»: la etiqueta FDA no fija un máximo absoluto |
| Ansiedad generalizada no psicótica (tratamiento a corto plazo) | 1 o 2 mg 2 veces al día | — (no especificado) | 2–4 mg/día | 6 mg/día y no más de 12 semanas |
| Esquizofrenia y otras psicosis (esp. paranoide); agitación psicomotora grave | 5 mg 2 veces al día | Subir a 15 mg/día tras una semana; después incrementos de 5 mg a intervalos no menores de 3 días | 15 mg/día; después reducir gradualmente hasta el mantenimiento eficaz | — (la ficha técnica europea no fija un máximo numérico para dosis altas) |
| Ansiedad, agitación y náusea/vómito (dosis baja) | 2–4 mg/día en dosis divididas | — (no especificado) | 2–4 mg/día | 6 mg/día |
Al titular
- Esquizofrenia. OJO: contra lo que suele suponerse, la trifluoperazina SÍ tiene etiqueta FDA vigente (genérico comercializado en EE. UU.). En pacientes pequeños o caquécticos iniciar por el extremo bajo.
- Ansiedad generalizada no psicótica (tratamiento a corto plazo). La propia etiqueta advierte que no debe ser el primer fármaco para la ansiedad. Límite duro de 12 semanas por riesgo de discinesia tardía.
- Esquizofrenia y otras psicosis (esp. paranoide); agitación psicomotora grave. Esta fuente sí da el escalón explícito (5 mg cada ≥3 días). La mejoría clínica puede tardar varias semanas.
- Ansiedad, agitación y náusea/vómito (dosis baja). Por encima de 6 mg/día los síntomas extrapiramidales son claramente más probables.
Alta potencia con mucho efecto extrapiramidal y poca sedación.
Revisado: jul 2026
1De un vistazo
2Mecanismo y farmacología
Perfil de receptores
Todavía no hay perfil de receptores para esta molécula. No figura en las fuentes que utiliza este material (Siafis 2018 para los antagonistas D2; Owens 1997 para los ISRS). Preferimos dejar el hueco antes que dibujar un radar sin respaldo.
Nomenclatura NbN
DianaDopamina, serotonina
Modo de acciónAntagonista del receptor
antagonista de D2 y de 5-HT2
Neuroscience-based Nomenclature (ECNP), nbn2r.com, cotejada el 4 de septiembre de 2026. El detalle de afinidades está en «Perfil de dianas»; el mecanismo, en «Mecanismo».
≈ 10–20 horas
Hepático (CYP1A2, 2D6)
Perfil de alta potencia: poca sedación, poca hipotensión y bastantes síntomas extrapiramidales. Comparte con otras fenotiazinas la inhibición de la polimerización de la tubulina, sin relevancia clínica psiquiátrica establecida.
El grupo trifluorometilo y la cadena piperazínica elevan la potencia frente a la clorpromazina.
Metabolismo hepático extenso; concentraciones variables entre individuos.
Dosis según para qué
La misma molécula pide dosis muy distintas según la indicación. Y en esquizofrenia la curva dosis-respuesta es hiperbólica: sube deprisa y se aplana. Subir por encima del techo añade efectos adversos, no eficacia.
Sin ED95 para el episodio agudo. No figura en el metaanálisis dosis-respuesta de referencia, que solo pudo incluir fármacos con ensayos modernos de dosis fija controlados con placebo. Preferimos el hueco a una cifra sin respaldo.
Tres cifras que no son lo mismo. La ED95 sale del metaanálisis dosis-respuesta y marca dónde deja de subir la eficacia media; no es un objetivo obligatorio ni una dosis de inicio.
Los equivalentes de risperidona sirven para comparar entre moléculas, no como calculadora de conversión. Los propios autores lo advierten con un ejemplo: 20 mg/día de olanzapina equivalen a 8,25 mg/día de risperidona, pero como la curva de la risperidona es en campana, no tendría sentido clínico pasar a nadie a 8,25 mg/día. Hay que mirar la curva de cada fármaco, no el número.
Y los rangos autorizados varían entre reguladores.
Los autores señalan además que juzgaron la forma de las curvas por inspección visual y que los intervalos de confianza del 95% eran a menudo amplios: hay incertidumbre real detrás de estas cifras.
Fuente: FDA prescribing information (label), https://www.accessdata.fda.gov/ · rev. consultar versión vigente · dato de producto, sin grado
3Dosificación
2–5 mg dos veces al día
15–20 mg/día
La etiqueta de la FDA no fija un techo: la mayoría responde con 15 a 20 mg/día, y algunos pueden requerir 40 mg/día o más.
Depende de la indicación: 40 mg/día o más en esquizofrenia, donde la etiqueta no fija techo y la mayoría responde con 15 a 20 mg/día; 6 mg/día en ansiedad no psicótica, y no más de 12 semanas. Cada cifra, con su fuente, en la tabla de dosis por indicación.
Ascenso lento; vigilar distonía aguda en las primeras horas y acatisia en los primeros días.
Cuánto tarda en verse
No hay periodo de latencia. La separación del placebo aparece dentro de la primera semana, y el grueso de la mejoría ocurre en las dos primeras.
| Cuadro | Se empieza a ver | El grueso | Cuándo juzgarlo |
|---|---|---|---|
| Esquizofrenia y psicosis aguda | Primera semana | Semanas 1–2 | A las 2 semanas |
| Manía agudaevidencia de risperidona | Días, no semanas | Semanas 1–3 | A la 1.ª–2.ª semana |
| Depresión bipolarevidencia de quetiapina | Semana 1 en quetiapina y olanzapina | Semanas 1–6 | A las 6–8 semanas |
| Depresión mayor, como coadyuvanteevidencia de quetiapina | Semana 1 en quetiapina XR | Semanas 1–6 | A las 6 semanas |
| Ansiedad generalizadaevidencia de quetiapina | Día 4 | Semanas 1–4 | A las 8 semanas |
Las cifras, los estudios y sus matices, en la carpeta del grupo →
4Uso clínico, efectos y precauciones
Esquizofrenia. Históricamente, ansiedad no psicótica a corto plazo, uso hoy desaconsejado en la mayoría de contextos.
Distonía aguda, acatisia, parkinsonismo, hiperprolactinemia; poca sedación.
Discinesia tardía; síndrome neuroléptico maligno; discrasias sanguíneas.
Enfermedad de Parkinson; depresión grave del SNC; discrasias sanguíneas. Precaución en demencia.
En el análisis en red de 32 agentes su SMD fue de −0,24 (CrI −0,53 a 0,05; n=123): el intervalo cruza el cero, de modo que no alcanzó significación frente a placebo, con la misma limitación de datos escasos que la flufenazina. Su carga motora sí es clara: antiparkinsonianos con RR 3,10 (1,54–7,75) y acatisia con RR 4,83 (2,22–13,33). La discontinuación no difirió de placebo (RR 0,98; 0,79–1,51). Su uso ha declinado por el perfil extrapiramidal. Huhn M, et al. Lancet 2019;394:939-51. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)31135-3 El análisis en red más amplio disponible, con 402 ensayos y 53 463 participantes sobre 32 agentes, concluye que existen diferencias de eficacia, pero que en su mayoría son graduales y no discretas, mientras que las diferencias en efectos adversos son más marcadas. La confianza en la evidencia fue con frecuencia baja o muy baja, y las comparaciones que implican a los agentes antiguos resultaron especialmente inciertas. Huhn M, et al. Lancet 2019;394:939-51. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)31135-3 El análisis previo de 15 agentes ya apuntaba a que estos hallazgos cuestionan la clasificación simple en primera y segunda generación. Leucht S, et al. Lancet 2013;382:951-62. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)60733-3
Suma de riesgo extrapiramidal con otros antagonistas D2. Precaución con depresores del SNC.
Ancianos con demencia: mayor mortalidad, evitar. Exposición prolongada: riesgo acumulado de discinesia tardía.
5Posición en guías
6Lo que lo distingue
Alta potencia con mucho efecto extrapiramidal y poca sedación. Su perla histórica: durante décadas se usó a dosis bajas como ansiolítico, antes de comprender el riesgo acumulado de discinesia tardía, hoy desaconsejado. No alcanzó significación frente a placebo en el análisis en red (datos escasos, n=123), lo que no prueba ineficacia sino falta de datos.
7Práctica de recuperación
Antes de cerrar la página
Responde de memoria y solo después mira las opciones. Releer no consolida; recuperar sí.
01 ¿Qué perfil de efectos adversos cabe esperar de un agente de alta potencia como este?
La alta potencia sobre D2 con escasa afinidad H1 y muscarínica produce ese patrón característico.
02 ¿Para qué se usó históricamente a dosis bajas, uso hoy desaconsejado?
Se prescribió como ansiolítico antes de que se comprendiera el riesgo acumulado de discinesia tardía.
03 ¿Qué efecto adverso tardío condiciona la exposición prolongada?
El riesgo de discinesia tardía se acumula con el tiempo de exposición al bloqueo D2.
04 ¿Qué efecto adverso aparece típicamente en las primeras horas de tratamiento?
La distonía aguda es precoz, a menudo en las primeras 24–48 horas, y responde a anticolinérgicos.
05 La acatisia se caracteriza por:
Es una inquietud interna angustiosa; se confunde con agitación psicótica y puede llevar a subir la dosis por error.
06 ¿Qué grupo químico contribuye a su potencia?
El trifluorometilo y la cadena piperazínica elevan la potencia respecto a la clorpromazina.
07 ¿Figura entre los quince agentes del análisis en red de Leucht (2013)?
No en el de 2013. Sí en el de 32 agentes (Huhn 2019), con SMD −0,24 (CrI −0,53 a 0,05), que no alcanza significación por el escaso número de participantes.
08 ¿Por qué está contraindicada en la enfermedad de Parkinson?
Antagonizar D2 agrava directamente el déficit dopaminérgico nigroestriatal.
09 ¿Qué riesgo comparte con las demás fenotiazinas en pacientes con demencia?
Los antagonistas D2 se asocian a mayor mortalidad en ancianos con demencia; su uso debe evitarse o limitarse mucho.
10 ¿Qué enseña esta molécula sobre la relación entre potencia y utilidad clínica?
Alta potencia significa dosis menores en miligramos, no mayor eficacia ni mejor tolerabilidad.
Afinidad por los principales receptores del SNC
Cuanto más bajo es el valor de Ki, con más fuerza se une la molécula al receptor.
- D2 Dopamina · Ki 1,3 nM Alta Diana común de todos los antagonistas D2. Su bloqueo sostiene el efecto antipsicótico y explica los síntomas extrapiramidales y la subida de prolactina.
- 5-HT1A Serotonina · Ki 950 nM Baja El agonismo parcial se asocia a menos efectos motores y menos prolactina.
- 5-HT2A Serotonina · Ki 13 nM Media Rasgo farmacológico que define a la 2.ª generación. Su antagonismo reduce los efectos motores, pero se asocia a más apetito.
- 5-HT2C Serotonina · Ki 378 nM Baja Junto con H1 y D2, es una de las piezas centrales del aumento de peso y del riesgo de diabetes.
- H1 Histamina · Ki 63 nM Media Su bloqueo produce sedación y aumenta el apetito: la afinidad por H1 se correlaciona con el aumento de peso.
- α2 Adrenérgico · Ki 654 nM Baja Su antagonismo podría ser metabólicamente protector, al contrario que el de α1.
Valores de Ki medidos: Tabla de afinidades de receptores, PMC8412155. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8412155/
Los niveles del termómetro aplican los umbrales publicados por Siafis 2018.
Ojo: las Ki de distintos laboratorios no son intercambiables (varían el tejido, la especie y el radioligando), así que compara con cabeza entre fuentes.
Un receptor sin dato no se muestra.
Qué significa esto en la consulta
-
D2 1,3 nM, con H1 (63 nM) y α2 (653,7 nM) discretas: potente en dopamina y con poca carga sedante o hipotensora.
Tabla de afinidades de receptores, PMC8412155. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8412155/
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Como la flufenazina, su eficacia no alcanzó significación en el metaanálisis en red (n=123). El hueco es de evidencia, no de eficacia.
Huhn M, et al. Lancet. 2019;394:939-51. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)31135-3
Material educativo. No reemplaza el criterio clínico ni la ficha técnica oficial del producto.